En estas fiestas de navidad... quiero ademas de agradecer a la vida por los regalos que tengo... Mi familia y las oportunidades de crecer como persona... recopilar unas cuantas frases.. y es que en esta navidad es momento de comenzar a crecer... me estoy estancando y es por mi culpa unicamente... quiero vivir este dia como si fuera el último... quiero hacer las paces y si bien no regresar el tiempo si espero mejorar a cada segundo y emendar lo que se pueda... como cambiar... con una mentalidad sencilla "solo por hoy"
Sólo por hoy:
1. Sólo por hoy trataré de vivir exclusivamente el día, sin querer resolver el problema de m i vida todo de una vez.
2. Sólo por hoy tendré el máximo cuidado de mi aspecto: cortés en mis maneras, no criticaré a nadie y no pretenderé mejorar o disciplinar a nadie, sino a mi mismo.
3. Sólo por hoy seré feliz en la certeza de que he sido creado para la felicidad, no sólo en el otro mundo, sino en este también.
4. Sólo por hoy me adaptaré a las circunstancias, sin pretender que las circunstancias se adapten todas a mis deseos.
5. Sólo por hoy dedicaré diez minutos de mi tiempo a una buena lectura; recordando que, como el alimento es necesario para la vida del cuerpo, así la buena lectura es necesaria para la vida del alma.
6. Sólo por hoy haré una buena acción y no lo diré a nadie.
7. Sólo por hoy haré por lo menos una cosa que no deseo hacer; y si me sintiera ofendido en mis sentimientos procuraré que nadie se entere.
8. Sólo por hoy me haré un programa detallado. Quizá no lo cumpliré cabalmente, pero lo redactaré. Y me guardaré de dos calamidades: la prisa y la indecisión.
9. Sólo por hoy creeré firmemente aunque las circunstancias demuestren lo contrario- que la buena providencia de Dios se ocupa de mí como si nadie existiera en el mundo.
10. Sólo por hoy no tendré temores. De manera particular no tendré miedo de gozar de lo que es bello y de creer en la bondad.
Juan XXIII
Solo por hoy
Autor Desconocido
Arrancare de mi espíritu todo pensamiento triste.
Me sentiré mas alegre que nunca, no me lamentare de nada.
Hoy agradeceré a Dios la alegría y la felicidad que me regala,....
Tratare de ajustarme a la vida y aceptaré al mundo como es y me adaptare a el...Si algo sucediera que me desagrade, no me mortificaré, ni me lamentaré......Agradeceré que halla sucedido, por que así se puso a prueba mi voluntad de ser feliz..............
Hoy seré dueño de mis nervios, de mis pensamientos y de mis impulsos...Por que para triunfar tengo que tener el dominio de mi mismo.
TRABAJARE alegremente, con entusiasmo, con amor haré de mi trabajo una diversión, comprobare que soy capaz de trabajar con alegría....
No pensare en los fracasos, Si las personas a quienes tengo aprecio me desprecian, las ofreceré al Señor.
Seré Agradable.......Si comienzo a criticar a una persona, cambiare la critica por elogio... todas las personas tienen sus defectos y sus virtudes, Olvidaré los defectos y concentrare mi atención en sus virtudes.
Hoy evitare conversaciones y disgustos desagradables....
Voy a Eliminar dos plagas: LA PRISA y LA INDESICIÓN,
Hoy viviré con calma con paciencia por que la Prisa es la enemiga de una vida Feliz y triunfadora, No permitiré que la prisa me acose, ni que la impaciencia me abrume...
Hoy le haré frente a todos los problemas con decisión y valentía, y no dejare ninguno para mañana....
No tendré miedo, actuare valientemente .El futuro me pertenece...
Olvidare todo lo desagradable del pasado, Hoy tendré confianza en Dios, me ayudara y ayudara a los que luchan y trabajan...
No envidiare a los que tienen mas dinero mas belleza o mas salud que yo...
Tratare de resolver los problemas de HOY, el futuro se resuelve por si mismo. El destino pertenece a los que luchan...
Hoy tendré un programa que realizar Si algo se me queda sin hacer no me desesperare, lo haré mañana...
No pensare en el PASADO, No guardare RENCOR a nadie...Practicare la Ley del Perdón...
Asumiré mis responsabilidades, y no echaré la culpa de mis problemas a otras personas...
Hoy comprobare que DIOS me Ama y me Premia....
Haré un bien a alguien......., quizás a mi mismo.....
Seré cortés y generoso. Tratare de pagar al Mal con Bien.....
Y al llegar la Noche, comprobaré que Dios me premió un día de plena felicidad y mañana haré otro día como el de hoy....
PARA ALGUIEN QUE LEA ESTO FELIZ NAVIDAD DE TODO CORAZÓN..
domingo, 25 de diciembre de 2011
martes, 29 de noviembre de 2011
Infecciones del tracto urinario
Y aprovechando el respiro que me da el congreso y la libertad de pasar mas tiempo por acá dejo mi reporte sobre Infecciones del Tracto Urinario...
Infecciones del tracto urinario
Infección Urinaria
http://www.sap.org.ar/staticfiles/actividades/congresos/congre2004/pedamb/ponencias/s086.htm
Infección del tracto urinario
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/ituped.html
Infección del tracto
urinario en niños
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/paediatrica/v03_n1/infecci%C3%B3n.htm
Infecciones del tracto urinario
Infección Urinaria
http://www.sap.org.ar/staticfiles/actividades/congresos/congre2004/pedamb/ponencias/s086.htm
Infección del tracto urinario
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/ituped.html
Infección del tracto
urinario en niños
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/paediatrica/v03_n1/infecci%C3%B3n.htm
Se la describe como una de las infecciones más frecuentes en
niños luego de aquellas que comprometen al tracto respiratorio y digestivo.
Aproximadamente, la mitad de los pacientes con infección urinaria sintomática,
y el 80% de aquellos con bacteriuria asintomática tendrán una recurrencia luego
del tratamiento.
Es la invasión, colonización y multiplicación de gérmenes en
el tracto urinario. Puede estar asociada con malformaciones de la vía urinaria,
por lo que debe estudiarse con cuidado y diagnosticarse lo más tempranamente
posible para evitar el daño irreversible del riñón.
Según la localización, la infección se denomina cistitis, definida como la infección
localizada en la vejiga; pielonefritis
aguda (PNA), que es el compromiso bacteriano agudo del parénquima
renal; pielonefritis crónica,
que suele usarse indistintamente para: a) determinadas lesiones histológicas
renales; b) alteraciones radiológicas consistentes en un riñón pequeño o que no
crece, cálices deformados y retracción cortical en la zona correspondiente del
contorno renal (cicatriz renal), y c) frecuentes recurrencias de la infección o
excreción continua de bacterias por la orina; uretritis o abacteriuria sintomática, en la cual, aunque
existe la sintomatología de infección del tracto urinario (ITU), no es posible
demostrar la presencia de bacterias, y bacteriurias asintomáticas, cultivo
significativo de gérmenes en la orina sin sintomatología clínica.
Datos Epidemiológicos
Al nacer, el riesgo de tener durante la infancia una ITU es
del 3% en la niña y del 1% en el niño. En el recién nacido y el lactante menor,
representa el 0,8% de todas las infecciones, siendo algo más frecuente en
hombres que en mujeres. La relación es de 1,1 a 1. En mayores de dos años, la
frecuencia se invierte, siendo cinco veces más común en las mujeres.
En niños febriles menores de 5 años, la frecuencia de ITU es
de 1,7%, en los menores de 2 años de 4,1% y sube a 7,5% en los menores de 3
meses febriles. Entre el 18-50% de las ITU sintomáticas tienen reflujo
vesicoureteral (RVU) y el 10-15% alguna malformación congénita del árbol
urinario.
La tasa de recurrencias en el primer año, después de
diagnosticada una ITU, es del 30% en niños y del 40% en niñas y cuando se trata
de la 2 o 3 ITU, la tasa de recurrencia excede el 60 al 70%. Entre un 5 a un
10% desarrolla cicatrices renales, pudiendo terminar con hipertensión,
insuficiencia renal o ambas.
Etiología
Los agentes etiológicos aislados en la orina suelen ser
gérmenes Gram negativos, que habitan en el intestino, sin ser ordinariamente
enteropatógenos. El germen causal más corriente es el Escherichia
coli de serotipos 01, 04, 08, 025 y 075. Le siguen en menor frecuencia: Proteus,
Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas.
Gérmenes Gram positivos son raros a excepción
del Streptococcus fecalis (enterococo). Se presentan habitualmente
como cultivos puros. Sólo el 1,5% de los cultivos son mixtos y por lo general
corresponden a infecciones secundarias a instrumentación urológica o
posquirúrgica.
Las cepas de E. coli que producen ITU tienen más
cantidad de antígeno Kl, producen más hemolisinas, exotoxinas que dañan el
uroepitelio interfiriendo con la acción de los leucocitos polimorfonucleares,
son más resistentes al suero bactericida y al pH ácido de la orina, y tienen
motilidad, dada por los flagelos. Hay una correlación significativa entre la
capacidad de adhesividad del germen a las células epiteliales periuretrales y
la severidad de la ITU. Esta propiedad bacteriana está asociada con los
llamados pili o fimbrae, que son finas prolongaciones proteicas que tapizan la
bacteria. La E. coli tiene tres tipos de pili o fimbrae. Los del tipo
1 son importantes en la colonización del introito, uretra y vejiga. Los del
tipo P y posiblemente los tipo X pertenecen a cepas que producen infecciones
urinarias altas.
Vías de infección
El agente bacteriano puede llegar a la orina siguiendo tres
vías: ascendente, hematógena o por contigüidad. Esta última tiene escasa
importancia. La vía hematógena se
encuentra en la sepsis, especialmente en los recién nacidos. Por lo general,
para que se produzca, es necesaria la concurrencia de otros factores tales como
disminución en la perfusión sanguínea renal, congestión vascular, traumatismo o
disminución del flujo urinario. Este mecanismo opera sólo en un 3% de las ITU.
Los agentes infecciosos más frecuentes son Staphylococcus,
Pseudomonas y Salmonella sp. siendo el compromiso renal una
consecuencia de un foco infeccioso de otro origen.
En principal mecanismo de infección es el ascendente, en el que la colonización
vesical se produce a partir de bacterias que migran por la uretra, se
multiplican en la vejiga y desde allí colonizan el riñón. El punto de partida
es la colonización periuretral y del vestibulo vaginal en la mujer. La
introducción de sondas, traumatismo mínimo o simplemente, turbulencias de la
orina al terminar la micción pueden favorecer el ascenso a la vejiga de los
gérmenes. Esto se ve claramente favorecido por lo corto de la uretra femenina,
explicado por qué la mujer tiene infecciones 9 veces más frecuentes que el
hombre.
Ya dentro de la vejiga, el microorganismo debe enfrentar
tres tipos de mecanismos defensivos: 1) el lavado vesical que produce cada
micción con reentrada de orina fresca; 2) la capacidad lítica de la mucosa
vesical que es facilitada por un residuo posmiccional menor de 1 ml permitiendo
el contacto del germen con la pared, y 3) la actividad inhibitoria de algunos
constituyentes de la orina: inmunoglobulinas A y G, alto contenido de amonio y
urea, pH bajo, lisozima y proteína de Tamm-Hosfall o urosomucoide,
glucoproteina secretada por el túbulo renal que impide la adherencia de los
gérmenes al uroepitelio.
El ascenso de las bacterias al riñón se efectúa sobre todo
por reflujo de orina desde el uréter (RVU). Este reflujo puede deberse a
alteraciones del desarrollo embriológico, a patología adquirida (traumatismo de
médula espinal, tumores vesicales) o puede ser producido, transitoriamente, por
la inflamación de la pared de la vejiga en el curso de una infección. En
ausencia de RVU, el ascenso puede explicarse por la atonía ureteral inducida
por algunas toxinas bacterianas, como también por ectasia secundaria a
uropatías obstructivas. Estos factores predisponentes deben buscarse en toda
ITU.
Las ITU bajas no producen anticuerpos demostrables en el
suero o en la orina a menos que la cistitis sea de gran magnitud. Pero en las
infecciones altas (pielonefritis) es frecuente que los gérmenes urinarios se
eliminen recubiertos de anticuerpos, hecho que se ha utilizado como marcador
para diferenciar el sitio de la ITU.
Manifestación
Clínica:
Los síntomas no son muy específicos y dependen de la
localización de la infección, edad, asociación con uropatías obstructivas, RVU
o con enfermedades sistémicas.
·
En el recién nacido se caracteriza por la
intensidad de los signos generales, como fiebre, trastornos digestivos,
deshidratación, acidosis metabólica e ictericia que evidencian un estado séptico.
Otras veces, su único signo es el aplanamiento de la curva de peso.
·
En el lactante es frecuente un cuadro infeccioso
prolongado, con fiebre, acompañado o no de diarrea y vómitos, inapetencia,
retardo del crecimiento y palidez. En el examen físico no se encuentran signos
positivos fuera de las características del cuadro infeccioso. Es importante
señalar que tanto en el recién nacido como en el lactante, los signos clínicos
pueden deberse a la infección o bien a la malformación urológica subyacente.
Las anormalidades en la micción, disuria, poliaquiuria, urgencia miccional o
presencia de globo vesical, hacen sospechar un proceso obstructivo de las vías
urinarias.
·
En el preescolar y el escolar los síntomas se
orientan al árbol urinario: disuria, poliaquiuria, enuresis secundaria, fiebre,
hematuria y orinas de mal olor. A veces, estas manifestaciones del árbol
urinario se asocian con dolores lumbares.
La ITU tiene una gran tendencia a
la recurrencia; el 40% recurre dentro de los primeros seis meses de
diagnosticada la primera infección. Se reconocen dos formas de recurrencia: a)
recaída, es la debida al mismo tipo de germen. Ocurre por lo general cuando la
bacteriuria es renal y se produce habitualmente dentro de la primera semana de
suspendido el tratamiento y b) reinfección, es la ocasionada por un
microorganismo de diferente serotipo del que causó la infección previa. Suele
producirse en las bacteriurias vesicales y se presenta semanas o meses después
del tratamiento de la infección previa. La gran mayoría de recurrencias de ITU
en pediatría son reinfecciones causadas por un microorganismo idéntico a los de
la flora intestinal.
Diagnóstico
La presencia de más de 100.000 colonias en forma repetida en
un examen bacteriológico de orina, recogida por segundo chorro o recolector, o
la aparición de cualquier número de colonias en una orina obtenida por punción
vesical o de cifras intermedias (30.000 colonias) en la cateterización uretral,
es la confirmación de una ITU.
Resultados falsos positivos pueden encontrarse en: a) orinas
contaminadas con deposiciones o secreciones vaginales; b) recolectores
colocados durante más de 30-40 minutos; c) demora en el envío de la muestra de
orina al laboratorio, falta de refrigeración o uso de desinfectantes contaminados,
y d) contaminación en el laboratorio.
Resultados falsos negativos pueden observarse en: a)
tratamiento antibiótico reciente (la muestra debe tomarse por lo menos 5 días
después de suspendido el antibiótico no profiláctico); b) gérmenes de difícil
desarrollo (formas L); c) orina muy diluida o de baja densidad; d) el uso de
desinfectantes locales, y e) obstrucción completa del lado infectado.
Pueden usarse métodos de orientación diagnóstica. Entre los
más corrientes contamos con la tinción de Gram. Si aparece uno o más gérmenes
gramnegativos por campo, corresponde a recuentos superiores a 100 .000 colonias
por ml.
Sedimento de orina: Se
considera piuria o leucocituria patológica la presencia de 5 o más piocitos o
leucocitos por campo, en orina centrifugada durante 3 minutos a 1.500
revoluciones por minuto. La aparición de dos sedimentos alterados en exámenes
sucesivos es muy sospechosa de ITU.
Localización de la
infección
La fiebre, el dolor lumbar, los signos clínicos de
compromiso sistémico y las alteraciones de laboratorio propias de la fase aguda
(leucocitosis, neutrofilia, aumentos de la velocidad de eritrosedimentación y
de la proteína C reactiva) son mucho más frecuentes entre los pacientes con ITU
que desarrollan recurrencias y cicatriz renal. Estos parámetros son
insuficientes para detectar todas las ITU altas, inconveniente que adquiere
particular relevancia en niños pequeños, en quienes la frecuencia de PNA sería
subestimada, debido a las manifestaciones inespecíficas de la enfermedad. Por
otra parte, la vulnerabilidad renal a la agresión aumenta en forma directamente
proporcional con la tardanza del tratamiento e inversa con la edad.
El examen de orina completo tampoco es un elemento útil para
determinar la localización, salvo por la presencia de cilindros leucocitarios en el sedimento, que orientan hacia un
compromiso parenquimatoso renal.
La cintigrafía renal estática (CRE) con ácido
dimercaptosuccinico marcado con tecnecio-99m (99mTc DMSA), basada en la
afinidad de este compuesto con las células tubulares, ha sido propuesta como un
examen de alto rendimiento, tanto en el diagnóstico de localización de la ITU
como en la pesquisa de lesiones cicatrizales (Gold Standard). Durante la fase
aguda de la enfermedad, es posible observar zonas hipocaptantes en más del 85%
de los casos de PNA histológicamente comprobados. La disminución global de
captación y diferencias en función renal diferencial, superiores a 12% entre
ambos riñones, reflejan la existencia de áreas de isquemia y estos hallazgos se
encuentran fuertemente asociados con los signos clásicos de PNA. La correlación
con la histopatología renal revela que la sensibilidad del centellograma
decrece cuando la magnitud del compromiso de la función renal relativa es
inferior al 15 por ciento.
Urge detectar la asociación de infección en el primer
episodio, cualquiera que sea su posible localización inicial, con
malformaciones urológicas o con RVU. Se define como RVU el paso retrógrado de
orina desde la vejiga al uréter por una unión ureterovesical deficiente.
Según su grado de severidad en la uretrocistografía
miccional seriada (UCG) el RVU se clasifica en grados I al V de acuerdo con la
clasificación internacional. Esta clasificación divide el RVU en grado I, aquel
donde el reflujo alcanza sólo el uréter; grado II, cuando compromete el uréter
y el sistema pielocaliciario; grado III, igual al anterior, pero con dilatación
moderada y leve tortuosidad ureteral; grado IV, con uréter muy dilatado y
tortuoso, eversión de los cálices y atrofia parenquimatosa secundaria, y grado
V, aquel reflujo masivo con dilatación y tortuosidad acentuada.
Esta clasificación tiene mucha importancia en la decisión
terapéutica y en el pronóstico. En general, a mayor severidad del RVU menor es
la probabilidad de resolución espontánea y mayor la probabilidad de daño
parenquimatoso renal secundario.
El manejo de la ITU incluye el diagnóstico temprano,
tratamiento antibiótico oportuno y efectivo, estudio de imágenes y, cuando es
necesario, cirugía correctora. El diagnóstico temprano requiere un alto grado
de sospecha por parte del pediatra, en especial en lactantes y preescolares,
cuyos síntomas y signos clínicos son poco específicos. Esto es particularmente
importante en los menores de 3 años con ITU febriles, con compromiso del estado
general en quienes, una vez obtenido los exámenes de orina y los cultivos
(orina y sangre), debe iniciarse terapia antimicrobiana para minimizar el
riesgo de daño renal.
Tratamiento: El
tratamiento comprende cuatro etapas que se describen seguidamente.
Tratamiento médico
Todos los antibióticos se usan durante 7-10 días, ya que no
hay diferencia en el número de recaídas con esta terapia comparada con otra que
se prolonga durante 2 semanas a 2 meses. Cinco días después de suspendido el
tratamiento, se realiza urocultivo de control. El uso de dosis únicas en el
tratamiento de la ITU no ha sido convenientemente evaluado en pediatría. La ITU
febril, especialmente si se trata de recién nacidos o lactantes menores, debe
manejarse con terapia intravenosa
Cuando el compromiso del estado general es importante,
además del tratamiento antimicrobiano se administra terapia sintomática,
específicamente analgésica y antipirética. Es recomendable, también, aumentar
el suministro hídrico. El reposo en cama sólo se aconseja cuando hay un
compromiso importante del estado general. La hospitalización se plantea en los
lactantes menores y cuando el diagnóstico no está aclarado. Tratado el cuadro
infeccioso, se debe procurar que el niño tenga micciones regulares, frecuentes
y completas. Ante las infecciones asintomáticas, la posibilidad de la
abstención terapéutica se plantea cada vez más, especialamente en la edad
escolar.
El manejo de la disfunción vesical incluye drogas
anticolinégicas, técnicas de refuerzo y entrenamiento vesical. Generalmente
mejora con el desarrollo del niño con o sin tratamiento. La mayoría de los
pacientes pueden discontinuar la terapia farmacológica a medida que se hacen
mayores.
Antibióticos para el tratamiento oral de la Infección Urinaria
|
Antibiótico
|
Dosis mg/Kg /24 hrs.
|
Intervalo horario
|
|
Cotrimoxazol
|
||
|
Sulfametazol
|
40
|
c/12 hrs
|
|
Trimetroprima
|
8
|
c/12 hrs
|
|
Nitrofurantoína
|
5 - 7
|
c/12 hrs
|
|
Amoxicilina
|
50
|
c/ 8 hrs
|
|
Cefadroxilo
|
50
|
c/12 hrs
|
|
Cefalexima
|
50
|
c/ 6 hrs
|
|
Cefixima
|
8
|
c/12 hrs
|
Antibióticos para el tratamiento intravenoso de la Infección Urinaria
|
Antibiótico
|
Dosis mg/kg/24 hrs
|
Intervalo horario
|
|
Ceftriazona
Cefotaxima
Ceftazidima
Amikacina*
|
75
150
150
10-15
|
c/ 12-24 hrs
c/ 6-8 hrs
c/ 6-8 hrs
c/ 12 hrs
|
* En alergias a las cefalosporinas de 3ra. generación,
controlar la función renal.
Control clínico
bacteriológico
Una vez que la orina del paciente ha sido esterilizada, éste
debe permanecer en control con urocultivos. Si se mantienen negativos, se van
espaciando en el tiempo (al mes, 2, 3, 4 y 6 meses). Dicho procedimiento se
debe al alto grado de recurrencias de la ITU, un tercio de las cuales son
asintomáticas. En el manejo de la ITU recurrente con normalidad radiológica y
en aquellos con RVU I y II, se aconseja tratamiento profiláctico durante 6 o 12
meses. La tendencia actual es el tratamiento cada vez más breve del brote
infeccioso y una profilaxis cada vez más larga de la recidiva.
Está comprobado que
manteniendo la orina aséptica se evita el daño renal (pielonefritis crónica,
nefropatía del reflujo); si éste ya existe, se evita el progreso de las
lesiones ya constituidas. Se utiliza en la profilaxis de la ITU la
nitrofurantoina 2 mg/kg y el cefadroxilo 10 mg/kg cada 24 horas como drogas de
primera elección.
Estudio por imágenes
Para descartar malformaciones genéticas, obstrucción o RVU,
o ambas, debe efectuarse un estudio por imágenes, que supone ultrasonografía
renal (US) y uretrocistografía miccional (UCG) seriada. La US revelará número,
forma y tamaño de los riñones y uréteres, tamaño comparativo de las pelvis
renales y los cálices y características de la vejiga. La dilatación,
tortuosidad unilateral o bilateral de los uréteres, junto con la dilatación del
sistema pielocalicial, orientará hacia el diagnóstico de obstrucción ureteropelviana
o RVU. Las escotaduras o melladuras del contorno renal, disminución de tamaño
de éste, o ambas, particularmente en presencia de las anteriores imágenes
descritas, hacen sospechar una nefropatía del reflujo. También las litiasis,
otras malformaciones anatómicas, se detectan como tumores o formaciones
quísticas renales.
La UCG miccional seriada nos informará de residuos
posmiccionales de orina, capacidad vesical, obstrucción a nivel uretral por
valvas uretrales, divertículos vesicales, estenosis de la uretra en particular
la femenina, y fundamentalmente presencia de RVU, para cuyo diagnóstico tiene
un alto rendimiento.
La cintigrafía renal (99mTc-DMSA) está indicada en todo
paciente en quien se sospecha pielonefritis; paciente con estudio radiológico
normal que tiene numerosas ITU; niños con recaída sintomática de ITU, estando
en tratamiento antibiótico preventivo, y niños mayores de 6 años con RVU
persistente y moderado en tratamiento profiláctico por largo tiempo.
Tratamiento
quirúrgico
Ofrece una excelente posibilidad de éxitos en el tratamiento
del RVU grado IV - V y la uropatía obstructiva, y reduce mucho el riesgo de
nefropatía del reflujo. Los controles posoperatorios deben realizarse con
urocultivos seriados todos los meses y radiológicos anuales. Los controles
también pueden realizarse con radioisótopos y ultrasonografía renal, métodos
que tienden a disminuir el riesgo de irradiación. Cualquiera que sea la forma
de tratamiento utilizada, se necesita una observación prolongada con el objeto
de prevenir episodios de ITU, detectar en forma temprana las complicaciones de
la cirugía y controlar el desarrollo de hipertensión e insuficiencia renal.
Por último, es importante recordar que el diagnóstico y
pronóstico de la infección urinaria surge de una amalgama de factores. El
pediatra debe tener presente que la infección urinaria debe ser: sospechada por
la clínica, comprobada bacteriológicamente, estudiada urorradiológicamente,
tratada con el antibiótico indicado y controlada por el tiempo adecuado.
lunes, 28 de noviembre de 2011
Otitis media Aguda
Yo creo que por hoy con tres entradas medicas basta jajajaja... y es que el informe que prepare sobre el niño enfermo es un poco extenso así que me toca por pasos jajaja... a ver que tal lo único que causa esta entrada diferente en mi es que siento que me falta fuerza moral para habla de otitis media cuando difícilmente distingo el tímpano y sus partes adecuadamente... a las páginas científicas que publican conocimientos gratis, muchas gracias hacen el aprendizaje mucho más fácil...
Otitis Media
Otitis Media SAP
http://www.sap.org.ar/staticfiles/educacion/consensos/pedamb/coniambo.htm
Otitis Media Aguda
http://jama.ama-assn.org/content/suppl/2010/12/14/304.19.2194.DC1/pdfpat111710.pdf
Otitis Media Aguda Diagnostico y
Tratamiento
http://www.msc.es/biblioPublic/publicaciones/docs/otitis.pdf
Algunos virus (VSR, adenovirus, rinovirus e influenza) favorecen el desarrollo y la persistencia de los síntomas de la otitis media.
El diagnóstico certero de una OMA parece teóricamente sencillo de acuerdo con la definición pero, en la práctica, existe un importante sobrediagnóstico. Un estudio demostró que, de 529 niños derivados desde un servicio de urgencia al otorrinolaringólogo con diagnóstico de OMA, 44% tuvo una OMA confirmada por neumo-otoscopia y punción timpánica, y el 56% restante, tuvo los siguientes diagnósticos: otoscopia normal (34%), otitis media aguda con efusión (14%), otitis media crónica (5%) y otitis externa (3%). Las condiciones en las que se realiza el examen otoscópico son importantes ya que el llanto del niño puede determinar la congestión timpánica y por lo tanto un diagnóstico erróneo.
Otitis Media
Otitis Media SAP
http://www.sap.org.ar/staticfiles/educacion/consensos/pedamb/coniambo.htm
Otitis Media Aguda
http://jama.ama-assn.org/content/suppl/2010/12/14/304.19.2194.DC1/pdfpat111710.pdf
Otitis Media Aguda Diagnostico y
Tratamiento
http://www.msc.es/biblioPublic/publicaciones/docs/otitis.pdf
La otitis
media aguda (OMA) se define como la presencia de efusión timpánica, acompañada
de signos y síntomas de inflamación aguda del oído medio. Los síntomas más
característicos son otalgia, fiebre e irritabilidad; y los signos clásicos son
otorrea y/o alguna de las siguientes alteraciones de la membrana timpánica:
inflamación, engrosamiento y/o abombamiento, opacidad, presencia de bulas,
depósito de fibrina, coloración blanco amarillenta y ausencia de movimiento a
la neumootoscopia.
Es fundamental
la adecuada clasificación de la otitis media (OM), pues el enfoque terapéutico
es distinto. Se denomina otitis media aguda(OMA) a la presencia de derrame en
oído medio acompañado de síntomas agudos; si éstos están ausentes se habla de
otitis media con derrame(OMD), que se considera crónica si dura más de tres
meses. Cuando se producen tres episodios de OMA en 6 meses o cuatro en un año
hablamos de otitis media recurrente(OMR). Miringitis es el enrojecimiento de la
membrana timpánica sin presencia de derrame en oído medio y puede observarse en
infecciones virales, en la fase inicial o de resolución de una OMA e incluso
con el llanto del niño
Las infecciones respiratorias constituyen la principal causa de
consulta en pediatría y, dentro de éstas, OMA representa la principal
indicación de uso de antimicrobianos. El manejo racional de esta patología implica
un diagnóstico acucioso y un conocimiento actualizado de las especies
bacterianas involucradas.
El oído medio es parte de un sistema que incluye en su zona
anterior fosas nasales, nasofaringe y trompas de Eustaquio y en la zona
posterior la células mastoideas neumatizadas. Estas estructuras están
recubiertas por epitelio respiratorio formado por células ciliadas, células
secretorias de mucus y células capaces de secretar inmunoglobulinas
locales.
La disfunción de la trompa de Eustaquio seria el factor más
importante en la patogénesis de la enfermedad de oído medio. Esta trompa cumple
tres funciones fisiológicas con respecto al oído medio: protección del oído
medio del pasaje de secreciones nasofaríngeas, drenaje de las secreciones
producidas en el oído medio hacia nasofaringe y regulación de presión del oído medio.
Cuando una de estas funciones está comprometida, el resultado puede ser el
desarrollo de contenido de líquido con infección o sin ella, secundario a
reflujo, aspiración o insuflación de bacterias desde nasofaringe hacia oído
medio. Una causa frecuente de disfunción es la obstrucción de la trompa; ésta
puede ser funcional o mecánica. La obstrucción funcional es frecuente en niños
menores de 3 años, debido a alteraciones funcionales del cartílago y la
musculatura. La obstrucción mecánica puede ser extrínseca (secundaria a tumor o
masa adenoidea) o intrínseca (inflamación o alergia).
Algunos virus (VSR, adenovirus, rinovirus e influenza) favorecen el desarrollo y la persistencia de los síntomas de la otitis media.
En estudios
realizados, se ha visto que el principal agente involucrado en OMA es Streptococcus
pneumoniae (40%), seguido de Haemophilus influenzae no capsulado (29%),
Streptococcus pyogenes (7%) y Moraxella catarrhalis (4%)
Síntomas
El signo más claro en los bebés a menudo es la irritabilidad
frecuente y el llanto inconsolable. Muchos bebés y niños con una infección
aguda del oído presentan fiebre o tienen problemas para dormir.
Halarse la oreja no siempre es un signo de que el niño tiene una infección del
oído.
Los síntomas de una infección aguda del oído en niños
mayores o adultos abarcan:
·
Dolor de oídos u otalgia
·
Llenura en el oído
·
Sensación de malestar general
·
Vómitos
·
Diarrea
·
Hipoacusia en el oído afectado
·
La secreción súbita de un líquido amarillo o
verde del oído puede significar que hay ruptura del tímpano.
Factores de riesgo para desarrollar recurrencia de OMA son:
1)
Primer episodio de OMA antes del año de vida.
2)
Concurrencia a guarderías y/o
hacinamiento.
3)
Convivientes fumadores
4)
Factores hereditarios.
5)
Ausencia de lactancia materna en los primeros
tres meses.
6)
Alimentación en decúbito dorsal.
7)
Natación (debe valorarse riesgo versus beneficio
en niños pequeños)
8)
Sexo masculino
9)
Alteración de la inmunidad.
Antes de los 3 años de edad el 70-80% de los niños presentan
un episodio de otitis media aguda y un tercio de ellos presentan 3 o más.
Diagnóstico
El diagnóstico certero de una OMA parece teóricamente sencillo de acuerdo con la definición pero, en la práctica, existe un importante sobrediagnóstico. Un estudio demostró que, de 529 niños derivados desde un servicio de urgencia al otorrinolaringólogo con diagnóstico de OMA, 44% tuvo una OMA confirmada por neumo-otoscopia y punción timpánica, y el 56% restante, tuvo los siguientes diagnósticos: otoscopia normal (34%), otitis media aguda con efusión (14%), otitis media crónica (5%) y otitis externa (3%). Las condiciones en las que se realiza el examen otoscópico son importantes ya que el llanto del niño puede determinar la congestión timpánica y por lo tanto un diagnóstico erróneo.
La otoscopía neumática, cuando se observa falta o reducción
de motilidad timpánica, sería de gran utilidad para mejorar el diagnóstico. Es
el mejor método para el diagnóstico definitivo.
La punción con aspiración no es imprescindible en el huésped normal debido a que la etiología puede predecirse en la mayoría de los casos. Se debe enviar siempre la muestra para cultivo.
La punción con aspiración no es imprescindible en el huésped normal debido a que la etiología puede predecirse en la mayoría de los casos. Se debe enviar siempre la muestra para cultivo.
Indicaciones
absolutas de timpanocentesis: Inmunocomprometido, Recién nacido
séptico, Otitis media aguda complicada (por ej: paralisis facial, mastoiditis,
etc.)
Indicación relativa: Otalgia
persistente que no cede con la medicación
Tratamiento
Hoy en día,
existen dos tendencias en el manejo de niños con OMA: Observación por 48 horas,
e indicación de tratamiento antimicrobiano frente a la ausencia de mejoría
clínica o, alternativamente, tratamiento antimicrobiano de inmediato, una vez
hecho el diagnóstico. Se debe hacer énfasis en el diagnóstico lo más certero
posible de OMA en pediatría y frente al diagnóstico confirmado de una OMA, a cualquier
edad, se debe presuponer una etiología bacteriana y tratar al paciente.
Cualquiera de las dos conductas que un clínico tome en forma responsable
implica, necesariamente, el control de ese niño para seguir el algoritmo de
manejo recomendado
Esquemas terapéuticos
El mejor
tratamiento antimicrobiano es aquel que está indicado de acuerdo con una base
microbiológica, es eficiente para erradicar el microorganismo causante de la
patología, tiene un espectro de acción restringido, no hace daño a la ecología
microbiana, es bien tolerado, es de bajo costo y su uso no provoca una presión
selectiva para favorecer la resistencia bacteriana.
Relacionado
con lo anterior, si se decide tratar un paciente con OMA, la indicación de
manejo es AMX,
80 mg/kg/día,
fraccionado cada 12 hrs. La indicación de fraccionar cada 12 horas se basa en
el concepto de que los antimicrobianos β lactámicos conservan su efecto
bactericida en OMA siempre que, durante al menos 40% del tiempo que media entre
dos dosis del mismo, su concentración en el oído medio supere la CIM90. El
período de tratamiento con AMX se mantiene en 10 días en el lactante y se
aceptan hoy tratamientos acortados (5-7 días de AMX) en niños sobre este límite
de edad, sin OMA en el último mes, en ausencia de supuración.
Como
alternativa de tratamiento, frente a una falla del mismo, definida como la
ausencia de mejoría clínica de síntomas y signos (otalgia, fiebre,
irritabilidad, otorrea o signos otoscópicos) luego de tres días de tratamiento
o el reinicio de síntomas y signos dentro de los primeros siete días de
tratamiento en un paciente que experimentó una mejoría clínica, se propone el uso
de AMX + inhibidos de β lactamasas o cefalosporinas de segunda generación;
ambas indicaciones sólo en ambientes con alta prevalencia de H. influenzae productor
β lactamasa y M. catarrhalis; macrólidos, sabiendo que presentan 10% de
resistencia de S. pneumoniae en niños con OMA en nuestro medio y pobre acción
frente a H. influenzae; cloranfenicol, alternativa interesante frente al
fracaso terapéutico de AMX, por su actividad frente a S. pneumoniae, H. influenzae
y S. pyogenes; y ceftriaxona, como una medida de extrema excepción, en niños
que no mejoran con cualquiera de las alternativas anteriores
Infecciones Respiratorias
Acá radica en que juntando conocimiento de diversos lares y con ellos he construido una sencilla pero importante base de datos sobre las enfermedades respiratorias omitiendo no por falta de importancia sino para facilitar la división entre de altas o bajas... la mayoria de los temas guiados a la pediatria... por qué... porque es medicina familiar... al igual que con otras entradas yo solo armo el conocimiento para mi facilidad es obra y responsabilidad de los autores XD....
Infecciones respiratorias (resfriado
común, neumonía, bronquitis aguda, crup viral, sinusitis, faringitis aguda)
Infección de las vías
respiratorias superiores
http://www.seimc.org/documentos/protocolos/clinicos/proto3.htm
Infecciones respiratorias agudas
bajas
Http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/infrespag.html
Infecciones respiratorias agudas
en pediatria ambulatoria
Http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/infecrespag.html
Guia de tratamiento Infecciones
respiratorias
Http://www.clinfec.fmed.edu.uy/pautas/pdfs/guiattoir205_1.pdf
Las infecciones respiratorias agudas constituyen la causa
más frecuente de consulta en la edad pediátrica, presentes a lo largo de todo
el año y aumentando de manera muy importante durante los meses de invierno.
Corresponden a la principal causa de ausentismo escolar y de hospitalización.
La LAV puede complicarse debido a sobreinfección bacteriana, sobre todo en adultos, por microorganismos como Staphylococos aureus, Haemophilus influenzae, Streptococo pneumoníae, Streptococcus pyogenes o Moraxella catarrhalis.
Infecciones respiratorias (resfriado
común, neumonía, bronquitis aguda, crup viral, sinusitis, faringitis aguda)
http://www.seimc.org/documentos/protocolos/clinicos/proto3.htm
Infecciones respiratorias agudas
bajas
Http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/infrespag.html
Infecciones respiratorias agudas
en pediatria ambulatoria
Http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/infecrespag.html
Guia de tratamiento Infecciones
respiratorias
Http://www.clinfec.fmed.edu.uy/pautas/pdfs/guiattoir205_1.pdf
Aunque no existe consenso en cuanto al sitio anatómico que
separa las IRA en altas y bajas, se acepta como IRA alta toda aquella patología
que afecta al aparato respiratorio de laringe a proximal (incluyendo región
subglótica). Sin embargo, se debe tener presente que muchas patologías respiratorias
afectan tanto el tracto superior como el inferior en forma concomitante o
secuencial. Dentro del grupo de las IRA altas se pueden mencionar la otitis
media aguda, sinusitis, resfrío común, faringoamigdalitis, faringitis,
adenoiditis, laringitis obstructiva y epiglotitis.
Epidemiología
Las IRA de origen viral tienden a tener una estacionalidad,
presentándose principalmente en las épocas frías en forma de brotes epidémicos
de duración e intensidad variable. Pueden producir infección inaparente o
sintomática, de distinta extensión y gravedad dependiendo de factores del
paciente como edad, sexo, contacto previo con el mismo agente infeccioso,
alergias y estado nutricional. Las IRA son más frecuentes en niños pequeños,
especialmente en lactantes y preescolares que comienzan a concurrir a sala cuna
o jardín infantil, pudiendo elevarse el número hasta 8 episodios por niño por
año calendario entre el año y los 5 años de edad.
Etiología
El 80 a 90% de los cuadros de IRA son de etiología viral.
Los grupos más importantes corresponden a rinovirus, coronavirus, adenovirus,
influenza, parainfluenza, virus sincicial respiratorio (VRS) y algunos
enterovirus (ECHO y coxsackie). A pesar que todos pueden afectar varios niveles
en la vía respiratoria, cada uno tiende a producir un síndrome característico
lo que permite diferenciarlos clínicamente. La etiología bacteriana, de mucho
menor frecuencia, está relacionada a algunos cuadros específicos de IRA alta,
como otitis media aguda, sinusitis, adenoiditis y faringoamigdalitis.
Patogenia
El período de incubación de las IRA es corto, de 1 a 3 días.
Esto se debe principalmente a que el órgano blanco de la infección es la misma
mucosa respiratoria que sirvió como puerta de entrada. El contagio se realiza
por vía aérea, a través de gotas o por vía directa a través de objetos
contaminados con secreciones. La infección se propaga por vecindad en la vía
respiratoria hacia las regiones colindantes, sin necesidad de pasar a través de
la sangre. La replicación viral en una puerta de entrada abierta hacia el
exterior explicaría su alta contagiosidad.
Resfrío común
El resfrío común, también conocido como rinofaringitis
aguda, es la infección más frecuente en los niños y se caracteriza
principalmente por rinorrea, obstrucción nasal y estornudos. Su etiología es
predominantemente viral, encontrándose ocasionalmente agentes bacterianos, en
forma secundaria, en casos de complicación. Los agentes más importantes son el
rinovirus, con más de 100 serotipos distintos, el coronavirus y el VRS.
El período de incubación es corto, pudiendo ser incluso de
pocas horas, y el cuadro dura generalmente de 3 a 7 días. La transmisión viral
se produce por vía aérea desde un enfermo o portador a un individuo
susceptible. La infección se localiza preferentemente en la mucosa nasal y
rinofaríngea, donde se produce un fenómeno de inflamación local, con edema y
vasodilatación en la submucosa, seguido de una infiltración de mononucleares y
posteriormente de polimorfonucleares. Finalmente se produce descamación del epitelio
afectado.
Cuadro clínico
Dentro de las manifestaciones más constantes a lo largo de
las distintas edades se encuentran las locales como la rinorrea y la
obstrucción nasal. En los lactantes el cuadro comienza habitualmente con
fiebre, irritabilidad, decaimiento, estornudos y ruidos nasales. Pronto aparece
rinorrea, inicialmente serosa, que se va transformando en mucosa al pasar los
días hasta adquirir aspecto mucopurulento y desaparecer dentro de la primera
semana. Mientras más pequeño el niño, más depende de su respiración nasal, por
lo que esta obstrucción puede incluso producir síntomas de dificultad
respiratoria. Cuando se asocia fiebre, habitualmente se presenta al inicio del
cuadro extendiéndose no más allá de 72 horas. Puede ocurrir aumento transitorio
de las evacuaciones intestinales. En el examen físico sólo se objetiva
congestión faríngea y presencia de coriza. Los síntomas comienzan a disminuir
hacia el cuarto día, pudiendo aparecer otros signos respiratorios por extensión
o por contiguidad, como disfonía o tos productiva.
Los lactantes mayores y preescolares habitualmente presentan
menos fiebre y menor compromiso del estado general. A mayor edad, el cuadro
comienza con sensación de sequedad e irritación nasal, seguido de estornudos y
coriza serosa. Otros síntomas como mialgias, cefalea, fiebre baja y tos pueden
estar presentes. Esta fase aguda también dura, por lo general, 2 a 4 días.
Dentro del diagnóstico diferencial se debe considerar, en
los niños pequeños, la etapa inicial de una bronquiolitis o una laringitis. En
los mayores de 4 años, los principales diagnósticos diferenciales corresponden
a la rinitis alérgica y vasomotora. Además se deben tener presente enfermedades
como el coqueluche, sarampión, poliomielitis, fiebre tifoidea y otras que
pueden presentar síntomas catarrales en su inicio. Finalmente, se debe recordar
que los síntomas iniciales de cualquier patología respiratoria pueden sugerir
un resfrío común por lo que es esencial considerar y supervisar la evolución
del cuadro.
Complicaciones
Las complicaciones se producen por sobreinfección bacteriana
o desencadenamiento de fenómenos alérgicos. La más frecuente es la otitis media
aguda favorecida por una trompa de eustaquio más corta y más ancha en el
lactante lo que facilita la contaminación del oído medio. Otra complicación es
la adenoiditis en el lactante, favorecida por un anillo de waldeyer
hiperplásico. En el escolar, la complicación más frecuente es la sinusitis. El
mal uso de los antibióticos suprime la flora bacteriana normal lo que permite
la sobreinfección con agentes patógenos.
Considerando la evolución normal del resfrío común, se debe
poner atención a la persistencia o reaparición de fiebre más allá del cuarto
día, prolongación más allá de 7 días de la etapa purulenta de la rinorrea y
falta de tendencia a la mejoría a partir del quinto día de evolución, hechos
que pueden indicar sobreinfección del cuadro.
Tratamiento
Principalmente sintomático, con reposo relativo dependiendo
de la edad, una adecuada hidratación y uso de antipiréticos en caso de fiebre.
En los lactantes más pequeños es fundamental realizar un buen aseo nasal en
forma frecuente, el que debe hacerse con "cotonitos" de algodón (sin
varilla plástica o de papel) y "suero fisiológico" (solución de NaCl
al 9 por mil). El uso de antihistamínicos y vasoconstrictores es discutido.
Aunque pueden aliviar en forma transitoria los síntomas, pueden producir
efectos adversos como rebote en el caso de los descongestionantes, lo que es
especialmente peligroso en los lactantes menores. El uso profiláctico de antibióticos está completamente contraindicado.
SINUSITIS
Se estima que un 5% a 10% de todos los niños con IRA alta
tienen sinusitis contemporáneamente. Una buena aproximación clínica asociada a
un alto grado de sospecha son generalmente suficientes para hacer el
diagnóstico de sinusitis en la edad pediátrica, pudiendo prescindirse del uso
excesivo de radiografías y otros exámenes de laboratorio.
Dentro de los factores predisponentes para el desarrollo de
esta patología se encuentran las IRA virales, la rinitis alérgica estacional o
perenne y los cuerpos extraños intranasales (menos frecuente).
La etiología bacteriana más frecuente corresponde a
Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Haemophilus influenzae.
Se debiera sospechar sinusitis aguda frente a síntomas
persistentes o severos en una IRA alta. Persistentes:
Síntomas de IRA alta más allá de 10 días sin mejoría, con congestión o
descarga nasal, tos diurna y nocturna. Menos frecuente: halitosis, cefalea o
dolor facial.
Severos: Fiebre
(permanentemente >39 º) con descarga nasal purulenta.
Dentro del examen físico se pueden realizar hallazgos poco
específicos como: mucosa nasal eritematosa (IRA viral), violácea (rinitis
alérgica), descarga mucopurulenta en el meato medio, edema periorbitario,
sensibilidad sinusal, descarga faríngea posterior, eritema faríngeo, OMA, olor
fétido de la respiración.
Con respecto al estudio radiológico, en lactantes,
especialmente en los menores de 1 año, éste carece de especificidad, y por
ende, de valor clínico por encontrarse muchas veces alterado aún en ausencia de
sinusitis. En los mayores de 1 año, los criterios que habitualmente se aceptan
para apoyar el diagnóstico corresponden a opacificación completa, engrosamiento
de mucosa mayor a 3 mm o presencia de nivel hidroaéreo. Por esta razón, el
estudio radiológico debería reservarse para casos específicos como presentación
clínica atípicas, grave, refractariedad a tratamiento y otros.
Tratamiento
Siempre
realizar el tratamiento sintomático con descongestivos nasales, esteroides
tópicos y antiinflamatorios no esteroideos sistémicos.
Sinusitis
aguda extrahospitalaria: se reservará tratamiento antibiótico para aquellos
pacientes que no responden a analgésicos y descongestivos por 7 días, o con
síntomas severos desde el incio.
–
De
elección: amoxicilina–clavulánico 875/125 mg por vía oral cada 12 horas por 14
días o ampicilina–sulbactam.
–
Alternativa,
mácrolidos: claritromicina 500 mg por vía oral cada 12 horas.
–
En
las embarazadas se sugiere cefuroxima axetil 500 mg por vía oral cada 12 horas.
Sinusitis
intrahospitalaria o del paciente inmunodeprimido: se realizará el tratamiento
guiado por el infectólogo.
Se debe
considerar la internación; se sugiere una cefalosporina de tercera generación
o quinolona respiratoria asociada a un aminoglucósido por vía intravenosa, y remover
la SNG o los cuerpos extraños. Este tratamiento se mantendrá por 14 días, o de
acuerdo a la evolución. Si se comprueba
una sinusitis fúngica invasora se realizará anfotericina B, como alternativa
itraconazol.
Faringitis
Presentación clínica: Inflamación de las amígdalas y faringe, caracterizada por odinofagia y modificación de su aspecto. Puede asociar fiebre, rinitis, conjuntivitis, tos, dolor abdominal, diarrea, mialgias, artralgias y adenopatías satélites dolorosas.
La orofaringe puede tener un aspecto variable:
·
Congestivo, angina eritematosa
·
Exudado purulento, angina eritemato–pultácea
·
Con vesículas, angina vesiculosa.
·
La angina ulcerosa o seudomembranosa es muy rara
pero evoca una etiología precisa: angina de Vincent, mononucleosis infecciosa,
difteria.
Etiología
En el adulto 80–90% son virales (adenovirus, influenza,
virus sincicial respiratorio, parainfluenza, coxsackie). Dentro de las de origen bacteriano el
estreptococo ß–hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes) es la primera
causa, 5–15% en adultos. Raramente otras bacterias pueden dar faringitis:
estreptococos ß–hemolíticos grupo C y G, anaerobios, Corynebacterium diphteriae,
Neisseria gonorrhoeae.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. La presencia de: rinitis, tos,
artralgias, mialgias, diarrea, vesículas en la faringe, sugiere una etiología
viral. El carácter epidémico (mayor incidencia en invierno y principios de
primavera) y la presencia de fiebre, odinofagia persistente, exudado y
adenomegalias permiten plantear firmemente la etiología bacteriana. Están
indicados, cuando están disponibles los tests microbiológicos. Han permitido
reducir sustancialmente el uso inadecuado de antibióticos.
Tratamiento
·
Faringitis viral: Tratamiento sintomático. Se
resuelve espontáneamente en 4 a 7 días.
·
Faringitis bacteriana: El objetivo es reducir la
duración de los síntomas, las complicaciones y erradicar el microorganismo de
la faringe.
La penicilina es el agente de elección. La amoxicilina es
una alternativa con eficacia comparable. Los macrólidos y azálidos deberían
reservarse para pacientes alérgicos a los ß–lactámicos dado la creciente
resistencia reportada de Streptococcus pyogenes a estos antibióticos (~6%).
Antibiótico
|
Dosis, vía de administración y duración
|
|
De elección
|
Penicilina G
benzatínica
Amoxicilina
|
1.200.000 U i.m.,
monodosis
500 mg, v.o. c/8 hs, 6
dias
|
Alternativo
|
Claritromicina
Azitromicina
|
500 mg c/12 hs, v.o., 5
días
500 mg día, v.o., 3
días
|
Complicaciones
La faringitis
viral no presenta complicaciones. La evolución de la faringitis estreptocóccica
habitualmente es hacia la curación en 3 a 4 días aún sin terapia antimicrobiana
específica.
Las complicaciones
son muy poco frecuentes (1%) y pueden ser locales o generales.
•
Complicaciones
locales: flemón amigdalino, absceso retrofaríngeo, adenitis cervical supurada,
otitis media aguda, mastoiditis, sinusitis, celulitis cervical.
•
Complicaciones
generales o post–estreptocócicas: fiebre reumática y glomerulonefritis aguda;
son extremadamente infrecuentes en el adulto
Laringitis o Crup viral
El término laringitis puede ser encontrado en la literatura
como crup, croup, laringotraqueobronquitis y laringitis subglótica. Todos ellos
describen un cuadro clínico caracterizado por afonía, tos perruna, estridor y
dificultad respiratoria. Existen fundamentalmente dos entidades responsables de
este síndrome: la laringotraqueobronquitis aguda viral (LAV) y el crup espasmódico.
Desde el punto de vista práctico es de escaso valor diferenciarlas ya que el
tratamiento de ambas no difiere.
La laringitis es con diferencia la causa más frecuente de
obstrucción de la vía aérea superior en la infancia. Constituye aproximadamente
el 20% de las urgencias respiratorias que se atienden en los servicios de
urgencias pediátricos, precisando hospitalización el 1-5 % de los
pacientes. A pesar de que la mayoría de estos cuadros son leves, es una
patología potencialmente grave, provocando en ocasiones una obstrucción severa
de la vía aérea.
Etiología
Las laringitis agudas están casi exclusivamente producidas
por agentes virales. Ocasionalmente se han descrito otros patógenos como
Mycoplasma pneumoniae. El virus más frecuentemente implicado en la LAV es el virus parainfluenza tipo 1, responsable
aproximadamente del 75 % de todos los casos. También pueden producirla los
tipos 2 y 3, así como influenza A y B, virus respiratorio sincitial,
adenovirus, rinovirus, enterovirus y otros. El agente viral más frecuente
después del parainfluenza tipo 1 es el tipo 3. Por otro lado, el virus
influenza A es más frecuente que el B.
La LAV puede complicarse debido a sobreinfección bacteriana, sobre todo en adultos, por microorganismos como Staphylococos aureus, Haemophilus influenzae, Streptococo pneumoníae, Streptococcus pyogenes o Moraxella catarrhalis.
Epidemiología
La LAV aparece principalmente en niños con edades
comprendidas entre tres meses y tres años, con un pico de incidencia en el
segundo año de vida. La incidencia disminuye sustancialmente a partir del sexto
año de vida. Existe un predominio en varones, con una relación niños/niñas de
2:1. Los patrones epidemiológicos de la LAV reflejan los rasgos
estacionales de los distintos agentes.
Patogenia
Se produce un edema de la
mucosa y submucosa de la porción subglótica de la vía aérea, que resulta ser la
más estrecha en el niño. Esto sumado a un aumento de la cantidad y viscosidad
en las secreciones, provoca una disminución de la luz traqueal.
Al inicio, esta obstrucción
puede compensarse con taquipnea. Si la obstrucción aumenta, el trabajo
respiratorio puede ser mayor, pudiendo el paciente agotarse. En esta fase de
insuficiencia respiratoria aparece hipoxemia e hipercapnia.
Manifestaciones
clínicas
Habitualmente existen síntomas catarrales previos de 24 a 72
horas de evolución. De forma más brusca, y generalmente por la noche, aparece
la triada típica del crup: tos perruna, afonía y estridor de predominio
inspiratorio. Sigue una secuencia característica: primero aparece la
tos metálica ligera, con estridor inspiratorio intermitente. Después el
estridor se hace continuo, con empeoramiento de la tos, pudiendo aparecer
retracciones sub-intercostales y aleteo nasal. La agitación y el llanto del
niño agravan la sintomatología, al igual que la posición horizontal, por lo que
el niño prefiere estar sentado o de pie. En ocasiones existe fiebre, aunque
ésta suele ser leve. Una de las características clásicas del crup es su
evolución fluctuante. Un niño puede empeorar o mejorar clínicamente en una
hora. El cuadro clínico típico de crup dura 2 - 3 días, aunque la tos puede
persistir durante un período mayor.
La valoración de la gravedad
del crup se puede realizar con el "score de Taussig" . De 0-6 puntos
se considera de carácter leve; de 7-8 puntos de carácter moderado; más de 9
puntos de carácter grave. La puntuación de 3 en cualquiera de las tres
categorías equivale a distrés severo. La distinción del grado de severidad de
la laringitis aguda es importante en base a establecer un tratamiento.
|
Diagnóstico
El diagnóstico de laringitis aguda se basa habitualmente en
el cuadro clínico característico y no suele ofrecer dificultades. En caso de
realizar un hemograma, éste no suele ofrecer alteraciones significativas. En la
radiografía antero-posterior de cuello, en los casos de LAV se puede observar
una estenosis subglótica, signo descrito como "en punta de lápiz" o
"en reloj de arena". La identificación del agente viral responsable
del cuadro no suele realizarse, salvo para estudios epidemiológicos. Por lo
general, el aislamiento viral se consigue a partir de muestras de hipofaringe,
tráquea y lavados nasales.
|
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la obstrucción de la vía aérea superior
en el niño.
Evolución
El crup viral es en general una entidad de características
leves con evolución autolimitada. Sin embargo, antes del empleo extendido de
los corticoides y adrenalina nebulizada, esta patología era motivo de
hospitalización hasta en el 20 - 25 %, siendo precisa la intubación
endotraqueal aproximadamente en un 2 % de estos pacientes. En la actualidad es
excepcional el ingreso de estos pacientes en la unidad de cuidados intensivos o
que precisen intubación endotraqueal.
Medidas terapéuticas
en la laringitis aguda
Suele ser un proceso benigno que en muchas ocasiones no
requiere medidas terapéuticas. Sin embargo, hay un grupo de pacientes que puede
beneficarse de medidas farmacológicas, siendo excepcional la necesidad de
medidas más agresivas.
En este momento, aunque existe consenso en cuanto a que los
pilares fundamentales del tratamiento farmacológico del crup son la budesonida
y la adrenalina, hay un debate continuo sobre las indicaciones, dosis y
posología de estos fármacos.
Corticoides inhalados
Existen numerosos estudios en niños que demuestran el efecto
beneficioso de la budesonida nebulizada en el tratamiento de la LAV leve y
moderada, y de apoyo en las graves. Administrada en una dosis fija de 2 mg
disuelta en 4-5 cc de suero fisiológico (independientemente del peso y edad)
mejora la sintomatología inicial, sus efectos se producen dentro de las 2 a 4
horas de su administración y podría persistir algún beneficio clínico en las
primeras 24 horas de haberlo aplicado.
Teóricamente es el tratamiento ideal en el crup, por la
rápida reducción de la inflamación laríngea y los nulos o mínimos efectos
sistémicos que produce. Ejercen su efecto al disminuir la permeabilidad
vascular inducida por la bradicinina, con lo que disminuye el edema de la
mucosa, y al estabilizar la membrana lisosómica, aminorando la reacción
inflamatoria.
Corticoides sistémicos
Actualmente existe amplia evidencia de sus beneficios en el
tratamiento del crup moderado y severo, e incluso en casos leves. El
corticoide más utilizado y estudiado ha sido la dexametasona, sobre todo
por su gran potencia y disponibilidad. La dosis utilizada de forma más
extendida es de 0.6 mg/kg, (máximo 10 mg), por vía instramuscular, en dosis
única. Disminuye la severidad de los sintomas, la necesidad de adrenalina
nebulizada posteriormente, los ingresos hospitalarios, la necesidad de
intubación y la estancia hospitalaria en el área de observación de urgencias. Los
resultados clínicos no suelen aparecer
hasta pasadas 6 horas de la administración de dexametasona, parece que la
mejoría clínica comienza a las 1-2 horas de su administración.
Trabajos recientes aportan que
dosis inferiores, de 0.3 mg/kg e incluso 0.15 mg/kg en los casos leves y
administradas por vía oral en dosis única son de igual eficacia. Esto es de
gran importancia ya que se reducen los efectos adversos potenciales y se evitan
las molestias de la inyección intramuscular.
Adrenalina
La eficacia de la adrenalina nebulizada en los casos moderados y graves de laringitis aguda está demostrada. Habitualmente no altera el curso de la enfermedad ni acorta la estancia hospitalaria, pero produce mejoría clínica.
La eficacia de la adrenalina nebulizada en los casos moderados y graves de laringitis aguda está demostrada. Habitualmente no altera el curso de la enfermedad ni acorta la estancia hospitalaria, pero produce mejoría clínica.
Su mecanismo de acción es por
vasoconstricción de las arteriolas precapilares mediante la estimulación de los
alfa-receptores, disminuyendo la presión hidrostática y por tanto el edema de
la mucosa laríngea. Su efecto es rápido, comenzando a los 10 minutos, con un
pico máximo a los 30 minutos, durando su efecto unas 2 horas. Las dosis requeridas
oscilan entre 3 y 6 mg. Su administración puede repetirse si es preciso,
pudiéndose emplear hasta tres veces en 90 minutos. Si tras esto no se produce
mejoría, debe considerarse el ingreso en la unidad de cuidados intensivos y/o
intubación.
Intubación
endotraqueal
La decisión de intubar debe basarse en criterios clínicos
que incluyan dificultad respiratoria severa y progresiva, cianosis, alteración
de la consciencia, agotamiento, fracaso del tratamiento con adrenalina
nebulizada. Es preferible el acceso nasotraqueal, así como el empleo de un tubo
con un diámetro de 0.5 a 1 mm menor de lo que corresponde para su edad. Estos
pacientes deben ser ingresados en la unidad de cuidados intensivos.
Se intentará la extubación
cuando el niño esté afebril, no haya secreciones abundantes al aspirar y
aparezca fuga de aire alrededor del tubo, lo que suele suceder a las 48 - 72
horas.
Bronquitis aguda
Presentación clínica:
Tos seca o productiva, con o sin broncoespasmo de menos de 3 semanas de
duración, previamente sano. La expectoración puede ser desde mucosa a
purulenta. Suele acompañarse de síntomas de compromiso del aparato respiratorio
superior y síntomas constitucionales.
Etiología:
Virus respiratorios particularmente influenza A y B,
parainfluenza, virus respiratorio sincytial, coronavirus, adenovirus,
rhinovirus. Menos del 10% corresponden a bacterias: Mycoplasma, C. pneumoniae. Un
porcentaje no despreciable no tienen etiología comprobable.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Debe descartarse la neumonía, con
especial atención a las personas añosas o con EPOC. Si no existe taquicardia
(más de 100 lat/min), polipnea mayor a 24 respiraciones/min o fiebre mayor a
38ºC bucal, no se justifican estudios paraclínicos para descartar neumonía. La
purulencia del esputo NO justifica estudio bacteriológico del mismo.
Tratamiento
Sintomático. NO
deben administrarse antibióticos.
Los broncodilatadores producen un claro beneficio en el
alivio de la tos y disminución de la duración de los síntomas.
Los antitusígenos, como dextrometrofano o codeína, producen
un beneficio relativo.
Es útil la abundante ingesta líquida y la humidificación del
aire.
Complicaciones
Algunos pacientes persisten con tos por un mes, cuando se
prolonga por más tiempo considerar el estudio de hiper reactividad bronquial.
Neumonía
Lesión inflamatoria infecciosa del parénquima pulmonar con
extensión y compromiso variable de los espacios alveolares, vía aérea central
(bronquiolos terminales y respiratorios) y el intersticio circundante. La
intensidad y el tipo de compromiso dependen del agente etiológico. Esto, junto
a la edad del paciente y su condición inmunológica, determina en gran medida la
fisiopatología, manifestaciones clínicas y radiológicas de la infección
respiratoria. Neumonía atípica es aquella en que la presentación clínica y
radiológica se aparta de lo esperado para los agentes bacterianos clásicos.
Es una causa importante de morbi-mortalidad, de ingreso a
las unidades de cuidados intensivos y un evento común en pacientes
hospitalizados por otras causas. Los factores predisponentes incluyen:
prematurez, estrato socioeconómico bajo, tabaquismo familiar, hospitalizaciones
por otros motivos y riesgo de infecciones nosocomiales. Existen otros factores
que pueden favorecer la presencia de infección pulmonar, dentro de los que
destacan: defectos anatómicos congénitos, secuestro pulmonar, cuerpo extraño en
la vía aérea, incoordinación faríngea y aspiración pulmonar, inmunosupresión,
etc.
Hallazgos
histológicos: En la neumonía alveolar el exudado se acumula en los
alvéolos, conductos alveolares y bronquiolos respiratorios. Según la
composición del exudado a las neumonías se las caracteriza como serosas,
fibrinosas, hemorrágicas, purulentas y necrotizantes. El aspecto microscópico
clásico de la neumonía bacteriana varía según el tiempo de evolución,
tratamiento antibiótico, estado inmunológico y en algunos casos, el número de
agentes infectantes.
Sin embargo, morfológicamente se distinguen las etapas de congestión (hiperhemia); hepatización roja (hiperhemia, infiltrado leucocitario polimorfonuclear); hepatización gris (infiltrado fibrino leucocitario); resolución (escaso infiltrado inflamatorio, detritus celulares y
macrófagos). En las neumonías virales existe infiltrado inflamatorio en las
paredes alveolares y alvéolos en base a linfocitos, histiocitos y
ocasionalmente células plasmáticas. El epitelio de revestimiento está reactivo,
prominente hacia el lumen. Con frecuencia se produce daño alveolar difuso con
formación de membranas hialinas.
Fisiopatología: La
vía de llegada y diseminación del agente suele ser canalicular, por la vía
broncogénica descendente. El especial trofismo de los virus por el epitelio de
la vía aérea de conducción explica los hallazgos histológicos; en éstos la
transmisión de aerosoles, cuando existe estrecho contacto con una persona
infectada, es la principal responsable de la infección.
En el caso de las bacterias es la aspiración de gérmenes que
colonizan la cavidad orofaríngea. Ocasionalmente la diseminación al pulmón es
hematógena. Esto se puede sospechar en pacientes con aspecto séptico e imágenes
radiológicas de condensación en parche ó algodonosas bilaterales. Si existe una
puerta de entrada en piel la etiología puede ser el Staphylococcus aureus o el
Streptococcus pneumoniae grupo A.
En condiciones normales, los pulmones están protegidos de
las infecciones bacterianas por variados mecanismos, que incluyen: filtración
de partículas en las fosas nasales, prevención de aspiración por los reflejos
de la glotis, expulsión de material aspirado por reflejo de tos, expulsión de
microorganismos por células ciliadas y secretoras, ingestión de bacterias por
macrófagos alveolares, neutralización de bacterias por sustancias inmunes,
transporte de partículas desde los pulmones a través del drenaje linfático. La
infección pulmonar ocurrirá cuando uno o varios de estos mecanismos esté
alterado y de esta forma los microorganismos logren alcanzar el tracto
respiratorio inferior a través de la vía aspirativa o hematógena. Se ha
descrito que las infecciones virales pueden favorecer la susceptibilidad del
huésped a sufrir una infección bacteriana del tracto respiratorio bajo.
Etiología:
•
Recién Nacidos: Las neumonías son causadas por
cocos gram (+), en especial Streptococcus pneumoniae grupo B y ocasionalmente
Staphylococcus aureus, y bacilos entéricos gram (-).
•
Lactantes de 1 mes hasta niños preescolares
menores de 5 años: El virus respiratorio sincicial es causante de la mayoría de
los episodios en lactantes. El principal patógeno bacteriano a esta edad es el
Streptococcus pneumoniae. El Staphylococcus aureus produce un compromiso
respiratorio progresivo, empiema y neumatoceles de rápida progresión. Es necesario
considerar otros agentes menos frecuentes a esta edad como Chlamydia tracomatis
y Mycoplasma pneumoniae en preescolares. En menores de tres meses hay que
condiderar otros agentes menos frecuentes como citomegalovirus, Ureoplasma
ureolyticum, Chlamydia, Pneumocystis carinii.
•
Niños mayores de 5 años: Streptococcus
pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae son las causas más comunes de neumonía en
escolares, adolescentes y adultos jóvenes.
•
Inmunocomprometidos: Los organismos más
frecuentemente involucrados en la etiología de la neumonía en estos pacientes
son: bacterias gram (-), Pneumocystis carinii, citomegalovirus, hongos y en
forma creciente, el bacilo de Koch.
•
Neumonía por agentes anaeróbicos: Sospecharla en
pacientes con factores predisponentes para presentar aspiración pulmonar, con
riesgo significativo de absceso pulmonar.
•
Neumonía nosocomial: Considerarla en pacientes
hospitalizados por períodos mayores a una semana, con tratamiento antibiótico,
catéteres, tubo endotraqueal, traqueostomía, etc. Los gérmenes a considerar
son: bacterias gram (+) del tipo Staphylococcus aureus, gram (-) como
Pseudomonas aeruginosa, hongos, etc.
Presentación clínica:
Las manifestaciones clínicas de neumonía en pediatría son
diversas, y varían según la edad del paciente, extensión de la enfermedad y el
agente etiológico. Las manifestaciones clínicas más comunes en los casos de
bronconeumonía y neumonía incluyen: tos, fiebre, quejido respiratorio, aleteo
nasal, taquipnea, disnea, uso de musculatura accesoria y, en los menores de dos
meses: apnea. Los síntomas inespecíficos son variados e incluyen irritabilidad,
vómitos, distensión y dolor abdominal, diarrea, etc. Al examen físico, hay que
destacar retracción costal, matidez a la percusión, respiración paradójica,
disminución del murmullo vesicular, crepitaciones y broncofonía. A pesar de
todo el apoyo tecnológico, es necesario destacar que la frecuencia respiratoria
es el predictor más importante del compromiso pulmonar.
Existen algunos elementos en la historia y en el examen
físico que sugieren la etiología del cuadro como por ejemplo: sibilancias
(virus y Mycoplasma pneumoniae), abscesos cutáneos y antecedentes de varicela
(Staphylococcus aureus), petequias en paladar (Streptococcus grupo A), otitis
media (Streptococcus pneumoniae y H. influenzae), antecedentes de Fibrosis
Quística (Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa), conjuntivitis
(Chlamydia tracomatis y adenovirus), lesiones purpúricas perianales
(Pseudomonas aeruginosa spp), alteración de la deglución en niños con
antecedentes de cuadros convulsivos o compromiso de conciencia (anaerobios).
Diagnóstico:
El diagnóstico de neumonía es fundamentalmente clínico con
certificación de tipo radiológica. En este sentido, el principal examen de
laboratorio es la radiografía de tórax en 2 posiciones (anteroposterior y
lateral), que permite confirmar la localización de la neumonía sospechada con
el examen físico, cuantificar la extensión, y la presencia de complicaciones
(derrame pleural, atelectasia, cavitación pulmonar, etc). Otros exámenes son
sólo de apoyo y nos ayudan en forma secundaria a tratar de orientarnos en las
posibles etiologías (viral-bacteriana), y dentro de ellos se cuentan los
estudios de virus respiratorios (Test Pack para virus respiratorio sincicial, IF
Adenovirus), títulos serológicos (Mycoplasma pneumoniae), hemograma, velocidad
de sedimentación (inespecíficos). En el caso de existir derrame pleural es de
vital importancia realizar una toracocentesis para análisis y cultivo del
líquido.
Hospitalización:
•
paciente menor de tres meses
•
cianosis
•
dificultad respiratoria importante, estado
tóxico
•
derrame pleural
•
apneas
•
falla de tratamiento ambulatorio
•
sospecha de compromiso hemodinámico
•
sospecha de etiología estafilocócica o H.
influenzae
•
problemas para proporcionar adecuados cuidados
en el hogar.
Tratamiento:
Sintomático:
Debido a que la gran mayoría de los lactantes presentan
bronconeumonías virales, la terapia de sostén es de vital importancia. Lo
anterior incluye la administración de oxígeno, una adecuada hidratación,
alimentación fraccionada oral o a través de sonda nasogástrica dependiendo de
la tolerancia, control de temperatura, apoyo de kinesioterapia respiratoria en
caso de exceso de cantidad de secreciones o que el paciente no las pueda movilizar
en forma adecuada. Junto a esto los broncodilatadores, muchas veces se usan en
lactantes en los cuales existe un componente obstructivo bronquial
sobreagregado. En los casos más graves, debido a alteración restrictiva e
insuficiencia respiratoria progresiva, es necesario la conexión a ventilación
mecánica.
Específico, antibacteriano:
La elección del tratamiento antibiótico va a depender de la
edad del paciente, de las características clínicas y de la Rx de tórax.
•
Tratamiento ambulatorio de lactantes y
preescolares, la primera elección es amoxicilina
oral (75-100 mg/Kg/día x 7 días). Alternativas a ella son cefuroximo y
claritromicina.
•
Escolares y adolescentes, se debe considerar la
elevada frecuencia de infecciones por Mycoplasma pneumoniae en la elección del
tratamiento antibiótico, por lo que dependiendo de las características clínicas
del cuadro se iniciará tratamiento con Amoxicilina (75-100 mg/Kg/día x 7 días),
o en el caso de sospecha de Mycoplasma pneumoniae, eritromicina 50 mg/Kg/día x
14 días o claritromicina 15 mg/Kg/día x 14 días.
•
Menor de 6 semanas va a requerir tratamiento
hospitalizado con antibióticos parenterales por la posibilidad de infecciones
por gram negativos; sin embargo, en algunas situaciones clínicas pacientes
entre 6 y 12 semanas presentan cuadros sospechosos de infecciones por Chlamydia
o Ureaplasma ureolyticum, que requieren de eritromicina oral 50 mg/Kg/día x 10
días.
•
Tratamiento antibiótico en el hospital: En
Recién Nacidos y lactantes hasta las 6 semanas se utiliza ampicilina
(100mg/Kg/día) + amikacina (15 mg/Kg/día) x 7-10 días.
•
En lactantes y preescolares se debe considerar
el uso de penicilina sódica (100.000 U/Kg/día x 7 días) y otras alternativas
dependiendo del caso clínico, tales como el uso de cefuroximo (75-100 mg/Kg/día)
y en casos más graves cloxacilina (100 mg/Kg/día) + cefotaxima (100 mg/Kg/día).
En casos de sospecha de resistencia parcial a penicilina, se puede utilizar una
dosis más elevada (200.000 U/K/día).
•
Escolares y adolescentes en los que el diagnóstico
sea Mycoplasma pneumoniae (con certeza o sospecha clínica), el tratamiento es
el uso de eritromicina o claritromicina en las dosis y por el tiempo
previamente descritos. En el paciente escolar, que se presenta con una neumonía
grave, a focos múltiples desde su inicio, es necesario iniciar un esquema de
tratamiento triasociado con cloxacilina, cefotaxima y claritromicina, para
cubrir las diferentes etiologías. En el caso de un paciente con presencia de
Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina, y ausencia de respuesta a
cefotaxima, la indicación es vancomicina EU.
Complicaciones:
•
Derrame pleural, empiema (lo que hace necesario
toracocentesis e instalación de sonda pleural).
•
Neumatoceles, absceso pulmonar.
•
Atelectasias.
•
Neumotórax, en general como complicación de la
ventilación mecánica.
•
Insuficiencia respiratoria global
•
Complicaciones extrapulmonares
Suscribirse a:
Entradas (Atom)