Infecciones respiratorias (resfriado
común, neumonía, bronquitis aguda, crup viral, sinusitis, faringitis aguda)
http://www.seimc.org/documentos/protocolos/clinicos/proto3.htm
Infecciones respiratorias agudas
bajas
Http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/infrespag.html
Infecciones respiratorias agudas
en pediatria ambulatoria
Http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/infecrespag.html
Guia de tratamiento Infecciones
respiratorias
Http://www.clinfec.fmed.edu.uy/pautas/pdfs/guiattoir205_1.pdf
Aunque no existe consenso en cuanto al sitio anatómico que
separa las IRA en altas y bajas, se acepta como IRA alta toda aquella patología
que afecta al aparato respiratorio de laringe a proximal (incluyendo región
subglótica). Sin embargo, se debe tener presente que muchas patologías respiratorias
afectan tanto el tracto superior como el inferior en forma concomitante o
secuencial. Dentro del grupo de las IRA altas se pueden mencionar la otitis
media aguda, sinusitis, resfrío común, faringoamigdalitis, faringitis,
adenoiditis, laringitis obstructiva y epiglotitis.
Epidemiología
Las IRA de origen viral tienden a tener una estacionalidad,
presentándose principalmente en las épocas frías en forma de brotes epidémicos
de duración e intensidad variable. Pueden producir infección inaparente o
sintomática, de distinta extensión y gravedad dependiendo de factores del
paciente como edad, sexo, contacto previo con el mismo agente infeccioso,
alergias y estado nutricional. Las IRA son más frecuentes en niños pequeños,
especialmente en lactantes y preescolares que comienzan a concurrir a sala cuna
o jardín infantil, pudiendo elevarse el número hasta 8 episodios por niño por
año calendario entre el año y los 5 años de edad.
Etiología
El 80 a 90% de los cuadros de IRA son de etiología viral.
Los grupos más importantes corresponden a rinovirus, coronavirus, adenovirus,
influenza, parainfluenza, virus sincicial respiratorio (VRS) y algunos
enterovirus (ECHO y coxsackie). A pesar que todos pueden afectar varios niveles
en la vía respiratoria, cada uno tiende a producir un síndrome característico
lo que permite diferenciarlos clínicamente. La etiología bacteriana, de mucho
menor frecuencia, está relacionada a algunos cuadros específicos de IRA alta,
como otitis media aguda, sinusitis, adenoiditis y faringoamigdalitis.
Patogenia
El período de incubación de las IRA es corto, de 1 a 3 días.
Esto se debe principalmente a que el órgano blanco de la infección es la misma
mucosa respiratoria que sirvió como puerta de entrada. El contagio se realiza
por vía aérea, a través de gotas o por vía directa a través de objetos
contaminados con secreciones. La infección se propaga por vecindad en la vía
respiratoria hacia las regiones colindantes, sin necesidad de pasar a través de
la sangre. La replicación viral en una puerta de entrada abierta hacia el
exterior explicaría su alta contagiosidad.
Resfrío común
El resfrío común, también conocido como rinofaringitis
aguda, es la infección más frecuente en los niños y se caracteriza
principalmente por rinorrea, obstrucción nasal y estornudos. Su etiología es
predominantemente viral, encontrándose ocasionalmente agentes bacterianos, en
forma secundaria, en casos de complicación. Los agentes más importantes son el
rinovirus, con más de 100 serotipos distintos, el coronavirus y el VRS.
El período de incubación es corto, pudiendo ser incluso de
pocas horas, y el cuadro dura generalmente de 3 a 7 días. La transmisión viral
se produce por vía aérea desde un enfermo o portador a un individuo
susceptible. La infección se localiza preferentemente en la mucosa nasal y
rinofaríngea, donde se produce un fenómeno de inflamación local, con edema y
vasodilatación en la submucosa, seguido de una infiltración de mononucleares y
posteriormente de polimorfonucleares. Finalmente se produce descamación del epitelio
afectado.
Cuadro clínico
Dentro de las manifestaciones más constantes a lo largo de
las distintas edades se encuentran las locales como la rinorrea y la
obstrucción nasal. En los lactantes el cuadro comienza habitualmente con
fiebre, irritabilidad, decaimiento, estornudos y ruidos nasales. Pronto aparece
rinorrea, inicialmente serosa, que se va transformando en mucosa al pasar los
días hasta adquirir aspecto mucopurulento y desaparecer dentro de la primera
semana. Mientras más pequeño el niño, más depende de su respiración nasal, por
lo que esta obstrucción puede incluso producir síntomas de dificultad
respiratoria. Cuando se asocia fiebre, habitualmente se presenta al inicio del
cuadro extendiéndose no más allá de 72 horas. Puede ocurrir aumento transitorio
de las evacuaciones intestinales. En el examen físico sólo se objetiva
congestión faríngea y presencia de coriza. Los síntomas comienzan a disminuir
hacia el cuarto día, pudiendo aparecer otros signos respiratorios por extensión
o por contiguidad, como disfonía o tos productiva.
Los lactantes mayores y preescolares habitualmente presentan
menos fiebre y menor compromiso del estado general. A mayor edad, el cuadro
comienza con sensación de sequedad e irritación nasal, seguido de estornudos y
coriza serosa. Otros síntomas como mialgias, cefalea, fiebre baja y tos pueden
estar presentes. Esta fase aguda también dura, por lo general, 2 a 4 días.
Dentro del diagnóstico diferencial se debe considerar, en
los niños pequeños, la etapa inicial de una bronquiolitis o una laringitis. En
los mayores de 4 años, los principales diagnósticos diferenciales corresponden
a la rinitis alérgica y vasomotora. Además se deben tener presente enfermedades
como el coqueluche, sarampión, poliomielitis, fiebre tifoidea y otras que
pueden presentar síntomas catarrales en su inicio. Finalmente, se debe recordar
que los síntomas iniciales de cualquier patología respiratoria pueden sugerir
un resfrío común por lo que es esencial considerar y supervisar la evolución
del cuadro.
Complicaciones
Las complicaciones se producen por sobreinfección bacteriana
o desencadenamiento de fenómenos alérgicos. La más frecuente es la otitis media
aguda favorecida por una trompa de eustaquio más corta y más ancha en el
lactante lo que facilita la contaminación del oído medio. Otra complicación es
la adenoiditis en el lactante, favorecida por un anillo de waldeyer
hiperplásico. En el escolar, la complicación más frecuente es la sinusitis. El
mal uso de los antibióticos suprime la flora bacteriana normal lo que permite
la sobreinfección con agentes patógenos.
Considerando la evolución normal del resfrío común, se debe
poner atención a la persistencia o reaparición de fiebre más allá del cuarto
día, prolongación más allá de 7 días de la etapa purulenta de la rinorrea y
falta de tendencia a la mejoría a partir del quinto día de evolución, hechos
que pueden indicar sobreinfección del cuadro.
Tratamiento
Principalmente sintomático, con reposo relativo dependiendo
de la edad, una adecuada hidratación y uso de antipiréticos en caso de fiebre.
En los lactantes más pequeños es fundamental realizar un buen aseo nasal en
forma frecuente, el que debe hacerse con "cotonitos" de algodón (sin
varilla plástica o de papel) y "suero fisiológico" (solución de NaCl
al 9 por mil). El uso de antihistamínicos y vasoconstrictores es discutido.
Aunque pueden aliviar en forma transitoria los síntomas, pueden producir
efectos adversos como rebote en el caso de los descongestionantes, lo que es
especialmente peligroso en los lactantes menores. El uso profiláctico de antibióticos está completamente contraindicado.
SINUSITIS
Se estima que un 5% a 10% de todos los niños con IRA alta
tienen sinusitis contemporáneamente. Una buena aproximación clínica asociada a
un alto grado de sospecha son generalmente suficientes para hacer el
diagnóstico de sinusitis en la edad pediátrica, pudiendo prescindirse del uso
excesivo de radiografías y otros exámenes de laboratorio.
Dentro de los factores predisponentes para el desarrollo de
esta patología se encuentran las IRA virales, la rinitis alérgica estacional o
perenne y los cuerpos extraños intranasales (menos frecuente).
La etiología bacteriana más frecuente corresponde a
Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Haemophilus influenzae.
Se debiera sospechar sinusitis aguda frente a síntomas
persistentes o severos en una IRA alta. Persistentes:
Síntomas de IRA alta más allá de 10 días sin mejoría, con congestión o
descarga nasal, tos diurna y nocturna. Menos frecuente: halitosis, cefalea o
dolor facial.
Severos: Fiebre
(permanentemente >39 º) con descarga nasal purulenta.
Dentro del examen físico se pueden realizar hallazgos poco
específicos como: mucosa nasal eritematosa (IRA viral), violácea (rinitis
alérgica), descarga mucopurulenta en el meato medio, edema periorbitario,
sensibilidad sinusal, descarga faríngea posterior, eritema faríngeo, OMA, olor
fétido de la respiración.
Con respecto al estudio radiológico, en lactantes,
especialmente en los menores de 1 año, éste carece de especificidad, y por
ende, de valor clínico por encontrarse muchas veces alterado aún en ausencia de
sinusitis. En los mayores de 1 año, los criterios que habitualmente se aceptan
para apoyar el diagnóstico corresponden a opacificación completa, engrosamiento
de mucosa mayor a 3 mm o presencia de nivel hidroaéreo. Por esta razón, el
estudio radiológico debería reservarse para casos específicos como presentación
clínica atípicas, grave, refractariedad a tratamiento y otros.
Tratamiento
Siempre
realizar el tratamiento sintomático con descongestivos nasales, esteroides
tópicos y antiinflamatorios no esteroideos sistémicos.
Sinusitis
aguda extrahospitalaria: se reservará tratamiento antibiótico para aquellos
pacientes que no responden a analgésicos y descongestivos por 7 días, o con
síntomas severos desde el incio.
–
De
elección: amoxicilina–clavulánico 875/125 mg por vía oral cada 12 horas por 14
días o ampicilina–sulbactam.
–
Alternativa,
mácrolidos: claritromicina 500 mg por vía oral cada 12 horas.
–
En
las embarazadas se sugiere cefuroxima axetil 500 mg por vía oral cada 12 horas.
Sinusitis
intrahospitalaria o del paciente inmunodeprimido: se realizará el tratamiento
guiado por el infectólogo.
Se debe
considerar la internación; se sugiere una cefalosporina de tercera generación
o quinolona respiratoria asociada a un aminoglucósido por vía intravenosa, y remover
la SNG o los cuerpos extraños. Este tratamiento se mantendrá por 14 días, o de
acuerdo a la evolución. Si se comprueba
una sinusitis fúngica invasora se realizará anfotericina B, como alternativa
itraconazol.
Faringitis
Presentación clínica: Inflamación de las amígdalas y faringe, caracterizada por odinofagia y modificación de su aspecto. Puede asociar fiebre, rinitis, conjuntivitis, tos, dolor abdominal, diarrea, mialgias, artralgias y adenopatías satélites dolorosas.
La orofaringe puede tener un aspecto variable:
·
Congestivo, angina eritematosa
·
Exudado purulento, angina eritemato–pultácea
·
Con vesículas, angina vesiculosa.
·
La angina ulcerosa o seudomembranosa es muy rara
pero evoca una etiología precisa: angina de Vincent, mononucleosis infecciosa,
difteria.
Etiología
En el adulto 80–90% son virales (adenovirus, influenza,
virus sincicial respiratorio, parainfluenza, coxsackie). Dentro de las de origen bacteriano el
estreptococo ß–hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes) es la primera
causa, 5–15% en adultos. Raramente otras bacterias pueden dar faringitis:
estreptococos ß–hemolíticos grupo C y G, anaerobios, Corynebacterium diphteriae,
Neisseria gonorrhoeae.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. La presencia de: rinitis, tos,
artralgias, mialgias, diarrea, vesículas en la faringe, sugiere una etiología
viral. El carácter epidémico (mayor incidencia en invierno y principios de
primavera) y la presencia de fiebre, odinofagia persistente, exudado y
adenomegalias permiten plantear firmemente la etiología bacteriana. Están
indicados, cuando están disponibles los tests microbiológicos. Han permitido
reducir sustancialmente el uso inadecuado de antibióticos.
Tratamiento
·
Faringitis viral: Tratamiento sintomático. Se
resuelve espontáneamente en 4 a 7 días.
·
Faringitis bacteriana: El objetivo es reducir la
duración de los síntomas, las complicaciones y erradicar el microorganismo de
la faringe.
La penicilina es el agente de elección. La amoxicilina es
una alternativa con eficacia comparable. Los macrólidos y azálidos deberían
reservarse para pacientes alérgicos a los ß–lactámicos dado la creciente
resistencia reportada de Streptococcus pyogenes a estos antibióticos (~6%).
Antibiótico
|
Dosis, vía de administración y duración
|
|
De elección
|
Penicilina G
benzatínica
Amoxicilina
|
1.200.000 U i.m.,
monodosis
500 mg, v.o. c/8 hs, 6
dias
|
Alternativo
|
Claritromicina
Azitromicina
|
500 mg c/12 hs, v.o., 5
días
500 mg día, v.o., 3
días
|
Complicaciones
La faringitis
viral no presenta complicaciones. La evolución de la faringitis estreptocóccica
habitualmente es hacia la curación en 3 a 4 días aún sin terapia antimicrobiana
específica.
Las complicaciones
son muy poco frecuentes (1%) y pueden ser locales o generales.
•
Complicaciones
locales: flemón amigdalino, absceso retrofaríngeo, adenitis cervical supurada,
otitis media aguda, mastoiditis, sinusitis, celulitis cervical.
•
Complicaciones
generales o post–estreptocócicas: fiebre reumática y glomerulonefritis aguda;
son extremadamente infrecuentes en el adulto
Laringitis o Crup viral
El término laringitis puede ser encontrado en la literatura
como crup, croup, laringotraqueobronquitis y laringitis subglótica. Todos ellos
describen un cuadro clínico caracterizado por afonía, tos perruna, estridor y
dificultad respiratoria. Existen fundamentalmente dos entidades responsables de
este síndrome: la laringotraqueobronquitis aguda viral (LAV) y el crup espasmódico.
Desde el punto de vista práctico es de escaso valor diferenciarlas ya que el
tratamiento de ambas no difiere.
La laringitis es con diferencia la causa más frecuente de
obstrucción de la vía aérea superior en la infancia. Constituye aproximadamente
el 20% de las urgencias respiratorias que se atienden en los servicios de
urgencias pediátricos, precisando hospitalización el 1-5 % de los
pacientes. A pesar de que la mayoría de estos cuadros son leves, es una
patología potencialmente grave, provocando en ocasiones una obstrucción severa
de la vía aérea.
Etiología
Las laringitis agudas están casi exclusivamente producidas
por agentes virales. Ocasionalmente se han descrito otros patógenos como
Mycoplasma pneumoniae. El virus más frecuentemente implicado en la LAV es el virus parainfluenza tipo 1, responsable
aproximadamente del 75 % de todos los casos. También pueden producirla los
tipos 2 y 3, así como influenza A y B, virus respiratorio sincitial,
adenovirus, rinovirus, enterovirus y otros. El agente viral más frecuente
después del parainfluenza tipo 1 es el tipo 3. Por otro lado, el virus
influenza A es más frecuente que el B.
La LAV puede complicarse debido a sobreinfección bacteriana, sobre todo en adultos, por microorganismos como Staphylococos aureus, Haemophilus influenzae, Streptococo pneumoníae, Streptococcus pyogenes o Moraxella catarrhalis.
Epidemiología
La LAV aparece principalmente en niños con edades
comprendidas entre tres meses y tres años, con un pico de incidencia en el
segundo año de vida. La incidencia disminuye sustancialmente a partir del sexto
año de vida. Existe un predominio en varones, con una relación niños/niñas de
2:1. Los patrones epidemiológicos de la LAV reflejan los rasgos
estacionales de los distintos agentes.
Patogenia
Se produce un edema de la
mucosa y submucosa de la porción subglótica de la vía aérea, que resulta ser la
más estrecha en el niño. Esto sumado a un aumento de la cantidad y viscosidad
en las secreciones, provoca una disminución de la luz traqueal.
Al inicio, esta obstrucción
puede compensarse con taquipnea. Si la obstrucción aumenta, el trabajo
respiratorio puede ser mayor, pudiendo el paciente agotarse. En esta fase de
insuficiencia respiratoria aparece hipoxemia e hipercapnia.
Manifestaciones
clínicas
Habitualmente existen síntomas catarrales previos de 24 a 72
horas de evolución. De forma más brusca, y generalmente por la noche, aparece
la triada típica del crup: tos perruna, afonía y estridor de predominio
inspiratorio. Sigue una secuencia característica: primero aparece la
tos metálica ligera, con estridor inspiratorio intermitente. Después el
estridor se hace continuo, con empeoramiento de la tos, pudiendo aparecer
retracciones sub-intercostales y aleteo nasal. La agitación y el llanto del
niño agravan la sintomatología, al igual que la posición horizontal, por lo que
el niño prefiere estar sentado o de pie. En ocasiones existe fiebre, aunque
ésta suele ser leve. Una de las características clásicas del crup es su
evolución fluctuante. Un niño puede empeorar o mejorar clínicamente en una
hora. El cuadro clínico típico de crup dura 2 - 3 días, aunque la tos puede
persistir durante un período mayor.
La valoración de la gravedad
del crup se puede realizar con el "score de Taussig" . De 0-6 puntos
se considera de carácter leve; de 7-8 puntos de carácter moderado; más de 9
puntos de carácter grave. La puntuación de 3 en cualquiera de las tres
categorías equivale a distrés severo. La distinción del grado de severidad de
la laringitis aguda es importante en base a establecer un tratamiento.
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Diagnóstico
El diagnóstico de laringitis aguda se basa habitualmente en
el cuadro clínico característico y no suele ofrecer dificultades. En caso de
realizar un hemograma, éste no suele ofrecer alteraciones significativas. En la
radiografía antero-posterior de cuello, en los casos de LAV se puede observar
una estenosis subglótica, signo descrito como "en punta de lápiz" o
"en reloj de arena". La identificación del agente viral responsable
del cuadro no suele realizarse, salvo para estudios epidemiológicos. Por lo
general, el aislamiento viral se consigue a partir de muestras de hipofaringe,
tráquea y lavados nasales.
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Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la obstrucción de la vía aérea superior
en el niño.
Evolución
El crup viral es en general una entidad de características
leves con evolución autolimitada. Sin embargo, antes del empleo extendido de
los corticoides y adrenalina nebulizada, esta patología era motivo de
hospitalización hasta en el 20 - 25 %, siendo precisa la intubación
endotraqueal aproximadamente en un 2 % de estos pacientes. En la actualidad es
excepcional el ingreso de estos pacientes en la unidad de cuidados intensivos o
que precisen intubación endotraqueal.
Medidas terapéuticas
en la laringitis aguda
Suele ser un proceso benigno que en muchas ocasiones no
requiere medidas terapéuticas. Sin embargo, hay un grupo de pacientes que puede
beneficarse de medidas farmacológicas, siendo excepcional la necesidad de
medidas más agresivas.
En este momento, aunque existe consenso en cuanto a que los
pilares fundamentales del tratamiento farmacológico del crup son la budesonida
y la adrenalina, hay un debate continuo sobre las indicaciones, dosis y
posología de estos fármacos.
Corticoides inhalados
Existen numerosos estudios en niños que demuestran el efecto
beneficioso de la budesonida nebulizada en el tratamiento de la LAV leve y
moderada, y de apoyo en las graves. Administrada en una dosis fija de 2 mg
disuelta en 4-5 cc de suero fisiológico (independientemente del peso y edad)
mejora la sintomatología inicial, sus efectos se producen dentro de las 2 a 4
horas de su administración y podría persistir algún beneficio clínico en las
primeras 24 horas de haberlo aplicado.
Teóricamente es el tratamiento ideal en el crup, por la
rápida reducción de la inflamación laríngea y los nulos o mínimos efectos
sistémicos que produce. Ejercen su efecto al disminuir la permeabilidad
vascular inducida por la bradicinina, con lo que disminuye el edema de la
mucosa, y al estabilizar la membrana lisosómica, aminorando la reacción
inflamatoria.
Corticoides sistémicos
Actualmente existe amplia evidencia de sus beneficios en el
tratamiento del crup moderado y severo, e incluso en casos leves. El
corticoide más utilizado y estudiado ha sido la dexametasona, sobre todo
por su gran potencia y disponibilidad. La dosis utilizada de forma más
extendida es de 0.6 mg/kg, (máximo 10 mg), por vía instramuscular, en dosis
única. Disminuye la severidad de los sintomas, la necesidad de adrenalina
nebulizada posteriormente, los ingresos hospitalarios, la necesidad de
intubación y la estancia hospitalaria en el área de observación de urgencias. Los
resultados clínicos no suelen aparecer
hasta pasadas 6 horas de la administración de dexametasona, parece que la
mejoría clínica comienza a las 1-2 horas de su administración.
Trabajos recientes aportan que
dosis inferiores, de 0.3 mg/kg e incluso 0.15 mg/kg en los casos leves y
administradas por vía oral en dosis única son de igual eficacia. Esto es de
gran importancia ya que se reducen los efectos adversos potenciales y se evitan
las molestias de la inyección intramuscular.
Adrenalina
La eficacia de la adrenalina nebulizada en los casos moderados y graves de laringitis aguda está demostrada. Habitualmente no altera el curso de la enfermedad ni acorta la estancia hospitalaria, pero produce mejoría clínica.
La eficacia de la adrenalina nebulizada en los casos moderados y graves de laringitis aguda está demostrada. Habitualmente no altera el curso de la enfermedad ni acorta la estancia hospitalaria, pero produce mejoría clínica.
Su mecanismo de acción es por
vasoconstricción de las arteriolas precapilares mediante la estimulación de los
alfa-receptores, disminuyendo la presión hidrostática y por tanto el edema de
la mucosa laríngea. Su efecto es rápido, comenzando a los 10 minutos, con un
pico máximo a los 30 minutos, durando su efecto unas 2 horas. Las dosis requeridas
oscilan entre 3 y 6 mg. Su administración puede repetirse si es preciso,
pudiéndose emplear hasta tres veces en 90 minutos. Si tras esto no se produce
mejoría, debe considerarse el ingreso en la unidad de cuidados intensivos y/o
intubación.
Intubación
endotraqueal
La decisión de intubar debe basarse en criterios clínicos
que incluyan dificultad respiratoria severa y progresiva, cianosis, alteración
de la consciencia, agotamiento, fracaso del tratamiento con adrenalina
nebulizada. Es preferible el acceso nasotraqueal, así como el empleo de un tubo
con un diámetro de 0.5 a 1 mm menor de lo que corresponde para su edad. Estos
pacientes deben ser ingresados en la unidad de cuidados intensivos.
Se intentará la extubación
cuando el niño esté afebril, no haya secreciones abundantes al aspirar y
aparezca fuga de aire alrededor del tubo, lo que suele suceder a las 48 - 72
horas.
Bronquitis aguda
Presentación clínica:
Tos seca o productiva, con o sin broncoespasmo de menos de 3 semanas de
duración, previamente sano. La expectoración puede ser desde mucosa a
purulenta. Suele acompañarse de síntomas de compromiso del aparato respiratorio
superior y síntomas constitucionales.
Etiología:
Virus respiratorios particularmente influenza A y B,
parainfluenza, virus respiratorio sincytial, coronavirus, adenovirus,
rhinovirus. Menos del 10% corresponden a bacterias: Mycoplasma, C. pneumoniae. Un
porcentaje no despreciable no tienen etiología comprobable.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Debe descartarse la neumonía, con
especial atención a las personas añosas o con EPOC. Si no existe taquicardia
(más de 100 lat/min), polipnea mayor a 24 respiraciones/min o fiebre mayor a
38ºC bucal, no se justifican estudios paraclínicos para descartar neumonía. La
purulencia del esputo NO justifica estudio bacteriológico del mismo.
Tratamiento
Sintomático. NO
deben administrarse antibióticos.
Los broncodilatadores producen un claro beneficio en el
alivio de la tos y disminución de la duración de los síntomas.
Los antitusígenos, como dextrometrofano o codeína, producen
un beneficio relativo.
Es útil la abundante ingesta líquida y la humidificación del
aire.
Complicaciones
Algunos pacientes persisten con tos por un mes, cuando se
prolonga por más tiempo considerar el estudio de hiper reactividad bronquial.
Neumonía
Lesión inflamatoria infecciosa del parénquima pulmonar con
extensión y compromiso variable de los espacios alveolares, vía aérea central
(bronquiolos terminales y respiratorios) y el intersticio circundante. La
intensidad y el tipo de compromiso dependen del agente etiológico. Esto, junto
a la edad del paciente y su condición inmunológica, determina en gran medida la
fisiopatología, manifestaciones clínicas y radiológicas de la infección
respiratoria. Neumonía atípica es aquella en que la presentación clínica y
radiológica se aparta de lo esperado para los agentes bacterianos clásicos.
Es una causa importante de morbi-mortalidad, de ingreso a
las unidades de cuidados intensivos y un evento común en pacientes
hospitalizados por otras causas. Los factores predisponentes incluyen:
prematurez, estrato socioeconómico bajo, tabaquismo familiar, hospitalizaciones
por otros motivos y riesgo de infecciones nosocomiales. Existen otros factores
que pueden favorecer la presencia de infección pulmonar, dentro de los que
destacan: defectos anatómicos congénitos, secuestro pulmonar, cuerpo extraño en
la vía aérea, incoordinación faríngea y aspiración pulmonar, inmunosupresión,
etc.
Hallazgos
histológicos: En la neumonía alveolar el exudado se acumula en los
alvéolos, conductos alveolares y bronquiolos respiratorios. Según la
composición del exudado a las neumonías se las caracteriza como serosas,
fibrinosas, hemorrágicas, purulentas y necrotizantes. El aspecto microscópico
clásico de la neumonía bacteriana varía según el tiempo de evolución,
tratamiento antibiótico, estado inmunológico y en algunos casos, el número de
agentes infectantes.
Sin embargo, morfológicamente se distinguen las etapas de congestión (hiperhemia); hepatización roja (hiperhemia, infiltrado leucocitario polimorfonuclear); hepatización gris (infiltrado fibrino leucocitario); resolución (escaso infiltrado inflamatorio, detritus celulares y
macrófagos). En las neumonías virales existe infiltrado inflamatorio en las
paredes alveolares y alvéolos en base a linfocitos, histiocitos y
ocasionalmente células plasmáticas. El epitelio de revestimiento está reactivo,
prominente hacia el lumen. Con frecuencia se produce daño alveolar difuso con
formación de membranas hialinas.
Fisiopatología: La
vía de llegada y diseminación del agente suele ser canalicular, por la vía
broncogénica descendente. El especial trofismo de los virus por el epitelio de
la vía aérea de conducción explica los hallazgos histológicos; en éstos la
transmisión de aerosoles, cuando existe estrecho contacto con una persona
infectada, es la principal responsable de la infección.
En el caso de las bacterias es la aspiración de gérmenes que
colonizan la cavidad orofaríngea. Ocasionalmente la diseminación al pulmón es
hematógena. Esto se puede sospechar en pacientes con aspecto séptico e imágenes
radiológicas de condensación en parche ó algodonosas bilaterales. Si existe una
puerta de entrada en piel la etiología puede ser el Staphylococcus aureus o el
Streptococcus pneumoniae grupo A.
En condiciones normales, los pulmones están protegidos de
las infecciones bacterianas por variados mecanismos, que incluyen: filtración
de partículas en las fosas nasales, prevención de aspiración por los reflejos
de la glotis, expulsión de material aspirado por reflejo de tos, expulsión de
microorganismos por células ciliadas y secretoras, ingestión de bacterias por
macrófagos alveolares, neutralización de bacterias por sustancias inmunes,
transporte de partículas desde los pulmones a través del drenaje linfático. La
infección pulmonar ocurrirá cuando uno o varios de estos mecanismos esté
alterado y de esta forma los microorganismos logren alcanzar el tracto
respiratorio inferior a través de la vía aspirativa o hematógena. Se ha
descrito que las infecciones virales pueden favorecer la susceptibilidad del
huésped a sufrir una infección bacteriana del tracto respiratorio bajo.
Etiología:
•
Recién Nacidos: Las neumonías son causadas por
cocos gram (+), en especial Streptococcus pneumoniae grupo B y ocasionalmente
Staphylococcus aureus, y bacilos entéricos gram (-).
•
Lactantes de 1 mes hasta niños preescolares
menores de 5 años: El virus respiratorio sincicial es causante de la mayoría de
los episodios en lactantes. El principal patógeno bacteriano a esta edad es el
Streptococcus pneumoniae. El Staphylococcus aureus produce un compromiso
respiratorio progresivo, empiema y neumatoceles de rápida progresión. Es necesario
considerar otros agentes menos frecuentes a esta edad como Chlamydia tracomatis
y Mycoplasma pneumoniae en preescolares. En menores de tres meses hay que
condiderar otros agentes menos frecuentes como citomegalovirus, Ureoplasma
ureolyticum, Chlamydia, Pneumocystis carinii.
•
Niños mayores de 5 años: Streptococcus
pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae son las causas más comunes de neumonía en
escolares, adolescentes y adultos jóvenes.
•
Inmunocomprometidos: Los organismos más
frecuentemente involucrados en la etiología de la neumonía en estos pacientes
son: bacterias gram (-), Pneumocystis carinii, citomegalovirus, hongos y en
forma creciente, el bacilo de Koch.
•
Neumonía por agentes anaeróbicos: Sospecharla en
pacientes con factores predisponentes para presentar aspiración pulmonar, con
riesgo significativo de absceso pulmonar.
•
Neumonía nosocomial: Considerarla en pacientes
hospitalizados por períodos mayores a una semana, con tratamiento antibiótico,
catéteres, tubo endotraqueal, traqueostomía, etc. Los gérmenes a considerar
son: bacterias gram (+) del tipo Staphylococcus aureus, gram (-) como
Pseudomonas aeruginosa, hongos, etc.
Presentación clínica:
Las manifestaciones clínicas de neumonía en pediatría son
diversas, y varían según la edad del paciente, extensión de la enfermedad y el
agente etiológico. Las manifestaciones clínicas más comunes en los casos de
bronconeumonía y neumonía incluyen: tos, fiebre, quejido respiratorio, aleteo
nasal, taquipnea, disnea, uso de musculatura accesoria y, en los menores de dos
meses: apnea. Los síntomas inespecíficos son variados e incluyen irritabilidad,
vómitos, distensión y dolor abdominal, diarrea, etc. Al examen físico, hay que
destacar retracción costal, matidez a la percusión, respiración paradójica,
disminución del murmullo vesicular, crepitaciones y broncofonía. A pesar de
todo el apoyo tecnológico, es necesario destacar que la frecuencia respiratoria
es el predictor más importante del compromiso pulmonar.
Existen algunos elementos en la historia y en el examen
físico que sugieren la etiología del cuadro como por ejemplo: sibilancias
(virus y Mycoplasma pneumoniae), abscesos cutáneos y antecedentes de varicela
(Staphylococcus aureus), petequias en paladar (Streptococcus grupo A), otitis
media (Streptococcus pneumoniae y H. influenzae), antecedentes de Fibrosis
Quística (Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa), conjuntivitis
(Chlamydia tracomatis y adenovirus), lesiones purpúricas perianales
(Pseudomonas aeruginosa spp), alteración de la deglución en niños con
antecedentes de cuadros convulsivos o compromiso de conciencia (anaerobios).
Diagnóstico:
El diagnóstico de neumonía es fundamentalmente clínico con
certificación de tipo radiológica. En este sentido, el principal examen de
laboratorio es la radiografía de tórax en 2 posiciones (anteroposterior y
lateral), que permite confirmar la localización de la neumonía sospechada con
el examen físico, cuantificar la extensión, y la presencia de complicaciones
(derrame pleural, atelectasia, cavitación pulmonar, etc). Otros exámenes son
sólo de apoyo y nos ayudan en forma secundaria a tratar de orientarnos en las
posibles etiologías (viral-bacteriana), y dentro de ellos se cuentan los
estudios de virus respiratorios (Test Pack para virus respiratorio sincicial, IF
Adenovirus), títulos serológicos (Mycoplasma pneumoniae), hemograma, velocidad
de sedimentación (inespecíficos). En el caso de existir derrame pleural es de
vital importancia realizar una toracocentesis para análisis y cultivo del
líquido.
Hospitalización:
•
paciente menor de tres meses
•
cianosis
•
dificultad respiratoria importante, estado
tóxico
•
derrame pleural
•
apneas
•
falla de tratamiento ambulatorio
•
sospecha de compromiso hemodinámico
•
sospecha de etiología estafilocócica o H.
influenzae
•
problemas para proporcionar adecuados cuidados
en el hogar.
Tratamiento:
Sintomático:
Debido a que la gran mayoría de los lactantes presentan
bronconeumonías virales, la terapia de sostén es de vital importancia. Lo
anterior incluye la administración de oxígeno, una adecuada hidratación,
alimentación fraccionada oral o a través de sonda nasogástrica dependiendo de
la tolerancia, control de temperatura, apoyo de kinesioterapia respiratoria en
caso de exceso de cantidad de secreciones o que el paciente no las pueda movilizar
en forma adecuada. Junto a esto los broncodilatadores, muchas veces se usan en
lactantes en los cuales existe un componente obstructivo bronquial
sobreagregado. En los casos más graves, debido a alteración restrictiva e
insuficiencia respiratoria progresiva, es necesario la conexión a ventilación
mecánica.
Específico, antibacteriano:
La elección del tratamiento antibiótico va a depender de la
edad del paciente, de las características clínicas y de la Rx de tórax.
•
Tratamiento ambulatorio de lactantes y
preescolares, la primera elección es amoxicilina
oral (75-100 mg/Kg/día x 7 días). Alternativas a ella son cefuroximo y
claritromicina.
•
Escolares y adolescentes, se debe considerar la
elevada frecuencia de infecciones por Mycoplasma pneumoniae en la elección del
tratamiento antibiótico, por lo que dependiendo de las características clínicas
del cuadro se iniciará tratamiento con Amoxicilina (75-100 mg/Kg/día x 7 días),
o en el caso de sospecha de Mycoplasma pneumoniae, eritromicina 50 mg/Kg/día x
14 días o claritromicina 15 mg/Kg/día x 14 días.
•
Menor de 6 semanas va a requerir tratamiento
hospitalizado con antibióticos parenterales por la posibilidad de infecciones
por gram negativos; sin embargo, en algunas situaciones clínicas pacientes
entre 6 y 12 semanas presentan cuadros sospechosos de infecciones por Chlamydia
o Ureaplasma ureolyticum, que requieren de eritromicina oral 50 mg/Kg/día x 10
días.
•
Tratamiento antibiótico en el hospital: En
Recién Nacidos y lactantes hasta las 6 semanas se utiliza ampicilina
(100mg/Kg/día) + amikacina (15 mg/Kg/día) x 7-10 días.
•
En lactantes y preescolares se debe considerar
el uso de penicilina sódica (100.000 U/Kg/día x 7 días) y otras alternativas
dependiendo del caso clínico, tales como el uso de cefuroximo (75-100 mg/Kg/día)
y en casos más graves cloxacilina (100 mg/Kg/día) + cefotaxima (100 mg/Kg/día).
En casos de sospecha de resistencia parcial a penicilina, se puede utilizar una
dosis más elevada (200.000 U/K/día).
•
Escolares y adolescentes en los que el diagnóstico
sea Mycoplasma pneumoniae (con certeza o sospecha clínica), el tratamiento es
el uso de eritromicina o claritromicina en las dosis y por el tiempo
previamente descritos. En el paciente escolar, que se presenta con una neumonía
grave, a focos múltiples desde su inicio, es necesario iniciar un esquema de
tratamiento triasociado con cloxacilina, cefotaxima y claritromicina, para
cubrir las diferentes etiologías. En el caso de un paciente con presencia de
Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina, y ausencia de respuesta a
cefotaxima, la indicación es vancomicina EU.
Complicaciones:
•
Derrame pleural, empiema (lo que hace necesario
toracocentesis e instalación de sonda pleural).
•
Neumatoceles, absceso pulmonar.
•
Atelectasias.
•
Neumotórax, en general como complicación de la
ventilación mecánica.
•
Insuficiencia respiratoria global
•
Complicaciones extrapulmonares
