Esta entrada una tarea y las siguientes también y es que poner acá parte de las tareas que realizo me permite estudiar un poco por el hecho de releerlas si a alguien mas le sirve buena onda... Obviamente todos los derechos son propiedad de los autores por esos los links al inicio ... si tienen mas dudas a por los hipervinculos...
Hepatitis Viral A y B
Hepatitis A, B (http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs328/es/index.html#)
Hepatitis(http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/pediatria/manualgastro/hepag.html)
Se define como
hepatitis la lesión inflamatoria difusa del hígado producida por variados
agentes etiológicos que clínicamente puede ser asintomática o cursar con grados
variables de insuficiencia hepática. Bioquímicamente presenta en forma constante,
elevación de aminotransferasas. Dentro de las diferentes causas se encuentran agentes
infecciosos, trastornos metabólicos, y agentes físicos.
Existen otros
virus además de los hepatotrópicos convencionales, que pueden causar un
síndrome de hepatitis aguda como manifestación clínica inicial; pueden ser de
la familia herpes (EBV, CMV, HSV, VZV, y HHV6), el de la rubéola, sarampión,
Coxsackie, la fiebre amarilla y ébola, capaces de presentar formas de hepatitis
primaria o secundaria. El EBV es la causa más común de hepatitis aguda dentro
de esta categoría.
Existen siete
tipos diferentes de virus hepatotrópicos capaces de producir hepatitis; se les
designa como A, B, C, D, E, F, G, aunque hay evidencias de la existencia de más
virus que pueden causar inflamación y necrosis del hígado. Todos los virus
hepatotrópicos tienen la capacidad de causar infección aguda del hígado pero
sólo el B, C, y D, ocasionan formas crónicas de la enfermedad.
Hepatitis A
·
La hepatitis A es una virosis hepática que puede
causar morbilidad moderada a grave.
·
Se transmite por vía fecal-oral (de las heces a
la boca) cuando una persona ingiere alimentos o bebidas contaminadas por heces
de una persona infectada.
·
La enfermedad está estrechamente asociada a un
saneamiento deficiente y a falta de hábitos de higiene personal, por ejemplo
lavado de manos.
·
Cada año se registran aproximadamente 1,4
millones de casos de hepatitis A.
·
Las epidemias se pueden propagar de manera
explosiva y causar pérdidas económicas considerables.
·
Las maneras más eficaces de combatir esta
enfermedad consisten en mejorar el saneamiento y vacunar contra la hepatitis A.
Causada por un
virus pequeño que mide 25 a 28 nm, que posee una simetría icosaédrica, pertenece
a la familia de pruritonaviridae, contiene un genoma tipo RNA sin cubierta; el virión
contiene tres polipéptidos los cuales forman la cápside (VP1, VP2, VP3) y
probablemente existe un cuarto polipéptido más pequeño VP4. El virus puede
inactivarse mediante ebullición durante un minuto, en contacto con formaldehído
y cloro o con radiación ultravioleta.
Tiene un periodo
de incubación es de 30 días, con un rango de 15 a 50 días, el cuadro clínico se
caracteriza por insuficiencia hepática leve o moderada de menos de 6 meses de
evolución. Los síntomas pueden consistir en fiebre, malestares, pérdida
de apetito, diarrea, náuseas, molestias abdominales, coloración oscura de la
orina e ictericia. No todas las personas infectadas padecerán todos los
síntomas. Los adultos muestran signos y síntomas de morbilidad con mayor
frecuencia que los niños, y la gravedad de la enfermedad, así como la
mortalidad, aumentan con la edad. Los menores de seis años de edad infectados
no suelen tener síntomas apreciables, y sólo el 10% muestran ictericia. Entre
los niños de más edad y los adultos la infección suele causar síntomas más
graves y se observa ictericia en más del 70% de los casos. La mayor parte de
las personas se recupera al cabo de varias semanas, o meses, sin sufrir complicaciones.
Diagnóstico:
Se confirma por la detección de anticuerpos anti- HAV de la clase IgM, los que se encuentran en el plasma desde el comienzo de la fase aguda de la enfermedad y se pueden detectar hasta los 3-4 meses de iniciada la hepatitis. Los anticuerpos anti-HAV de la clase IgG se detectan a continuación de la fase aguda y persisten por años y a menudo en forma indefinida, proporcionando inmunidad ante la reinfección.
Se confirma por la detección de anticuerpos anti- HAV de la clase IgM, los que se encuentran en el plasma desde el comienzo de la fase aguda de la enfermedad y se pueden detectar hasta los 3-4 meses de iniciada la hepatitis. Los anticuerpos anti-HAV de la clase IgG se detectan a continuación de la fase aguda y persisten por años y a menudo en forma indefinida, proporcionando inmunidad ante la reinfección.
Tratamiento
No existe
tratamiento específico para la hepatitis A aguda típica; el reposo en cama
obligado no es esencial para la recuperación clínica completa pero muchos
pacientes se encuentran mejor si restringen su actividad física. Algunos
autores recomiendan el reposo en cama hasta que se normalicen las pruebas de
funcionamiento hepático, la dieta suele ser normal, no hay indicación para
dietas altas en carbohidratos y bajas en proteínas, la disminución de grasas es
aconsejable cuando haya intolerancia a éstas; los casos de presentación
bifásica y/o hepatitis colestásica deben recibir el mismo tratamiento en la
segunda fase de síntomas y elevación de pruebas bioquímicas, es decir reposo en
cama hasta que éstas se normalicen y dieta normal o baja en grasas si hay
indicación para ello. Los esteroides están indicados solamente en algunos casos
de hepatitis colestática prolongada.
Prevención:
Las medidas generales para prevenir la diseminación incluyen lavado cuidadoso de manos antes de preparar alimentos, mejorar la limpieza de las fuentes de agua y manejo adecuado de excretas.
Las medidas generales para prevenir la diseminación incluyen lavado cuidadoso de manos antes de preparar alimentos, mejorar la limpieza de las fuentes de agua y manejo adecuado de excretas.
La
inmunoglobulina es eficaz siempre que se administre dentro de los 10 a 14 días
siguientes a la exposición o antes de ésta, su indicación es contacto con una
persona infectada. La dosis recomendada es .02 mL/kg cerca de 2 mL en el
periodo previo al riesgo de contraer la infección; si el periodo de peligro excede
los tres meses se recomienda .06 mL/kg con un intervalo de 4 a 6 meses, pues la
protección sólo dura unos cuantos meses.
La vacuna esta
preparada con antígeno viral inactivado, su eficacia aproximada es de 97% con
tres dosis; en adultos las dosis recomendadas son dos, ambas de 1,440 EL U (un
mililitro), la vacuna se debe administrar intramuscularmente en el brazo, (deltoides)
al inicio. La segunda dosis se debe dar de 6 a 12 meses más tarde, no se conoce
con certeza la duración de la inmunidad, se piensa que es por más de 10 años,
la vacuna es distribuida bajo el nombre de Havrix.
Se recomienda
administrar la vacuna a los siguientes grupos: viajeros a zonas endémicas,
niños que asisten a guarderías, trabajadores y residentes de instituciones para
retrasados mentales, adictos a drogas intravenosas, quienes manipulan alimentos,
homosexuales, pacientes con enfermedades crónicas del hígado, trabajadores de
alcantarillado.
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Primera Dosis
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Después del primer año de edad.
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Segunda Dosis
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1 mes después de la primera aplicación.
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Con esto tiene 1 año de protección.
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Tercera Dosis
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6-8 meses después de la segunda
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Con la tercera tiene protección por 10
años.
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Hepatitis B
·
La hepatitis B es una infección vírica del
hígado que puede producir una enfermedad crónica grave.
·
El virus de la hepatitis B (VHB) se transmite
por contacto con la sangre u otros líquidos corporales de una persona
infectada, no por contactos ocasionales.
·
Hay aproximadamente 2000 millones de personas
infectadas por el virus, y cerca de 350 millones con hepatopatía crónica.
Alrededor de 600 000 personas mueren cada año por las consecuencias graves de
la hepatitis B.
·
Aproximadamente un 25% de los adultos con
infección crónica adquirida en la infancia mueren de cirrosis o cáncer hepático
causados por la infección crónica.
·
El VHB es unas 50 a 100 veces más infeccioso que
el VIH.
·
El VHB representa un importante riesgo laboral
para los profesionales sanitarios.
·
La hepatitis B es prevenible con una vacuna que
es segura y eficaz.
El virus de la
hepatitis B pertenece a la familia de los hepadnavirus, esta formado de un
genoma de DNA. Es un virus esférico de 42 nm, contiene una molécula de DNA
circular con 3,200 bases de longitud. El virus tiene dos componentes, uno
externo que expresa al antígeno de superficie (HBsAg) y otro interno que
contiene al antígenocentral (HBcAg). En la porción central se encuentra el DNA
de doble
cadena (HBVDNA) y la replicasa o polimerasa viral (DNAP o DNA polimerasa). El
HBV-DNA tiene una cadena larga y otra corta. En la cadena larga se encuentra
toda la información genómica del virus, la secuencia de genes que codifican las
proteínas virales tienen codones de inicio demensajes y no tienen codones de
finalización. Estas consecuencias codifican tanto proteínas estructurales
(pre-S, superficie, core) como proteínas de replicación (polimerasa y la proteína
X). El antígeno e (Hbe Ag) consiste en una proteína de aproximadamente 15,000
daltones asociada al HBcAg y sintetizada por información nucleotídica
(nucleótidos 1814-1901) contenida en la región pre-core (pre-C), que se
encuentra al inicio de la región C.
La cápside del
HBV está formada de 180 copias de una proteína
principal denominada cHB, las partículas centrales del HBV son un potente
inmunógeno ya que inducen la producción de títulos elevados de anticuerpos
AccHB durante la infección natural por HBV.
El antígeno
eHB (AgeHB) se encuentra en la sangre de los portadores del HBV y guarda
relación con la viremia masiva, la función de esta proteína aún es desconocida;
es una proteína no estructural no necesaria para la infectividad del HBV.
Transmisión
La hepatitis B se transmite de una persona a otra por
contacto con sangre u otros líquidos corporales (p. ej., semen y secreciones
vaginales) de una persona infectada. Los modos de transmisión son los mismos
que los del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), el VHB puede sobrevivir
fuera del cuerpo humano durante 7 días como mínimo, periodo en el que todavía puede
causar infección si penetra en el organismo de una persona no infectada.
Los modos de transmisión frecuentes en los países en
desarrollo son:
·
perinatal (de la madre al recién nacido durante
el parto);
·
infecciones de la primera infancia (infección
asintomática por contacto directo con convivientes infectados)
·
por prácticas de inyección no seguras;
·
por transfusiones de sangre, y
·
por contacto sexual.
Hepatitis B aguda: Puede presentarse con un cuadro
sintomático similar a cualquier otra forma de hepatitis viral aguda, con
manifestaciones vagas; la exploración física hace sospechar la presencia de
hepatitis, pero no determinar la etiología precisa.
La fase aguda
de la enfermedad pasa inadvertida en el 80% de los pacientes, de hecho la
mayoría de los pacientes que llega a la cronicidad desconocen o no recuerdan la
fase aguda, sólo se descubre el antecedente con la serología positiva de
inmunidad o con las manifestaciones clínicas o serológicas de la hepatitis
crónica y la presencia de antecedentes específicos (homosexualidad,
drogadicción intravenosa, promiscuidad sexual, contacto con un enfermo,
tatuajes).
En el curso de
la infección se reconoce un periodo de incubación de 40-140 días, uno clínico
(preictérico e ictérico) de 30 a 90 días, y la convalecencia.
·
Fase
preictérica insidiosa con sintomatología vaga o inespecífica: dolor abdominal,
febrícula, o fiebre, cefalea, ataque al estado general, fatiga, mialgias,
artralgias, hiporexia, náuseas o vómitos, durante esta fase es poco frecuente
encontrar datos exploratorios relevantes. Habitualmente dura 7 a 10 días
·
Fase
ictericia (10 a 20% de todos los casos); en ésta suele disminuir la intensidad
de los síntomas generales, pero en algunos pacientes se produce una pérdida de
peso moderada (2.5 a 5 kg ) que se mantiene durante la fase ictérica. La fase
ictérica tiene una duración variable y no predice la evolución última que
tendrá el proceso; cabe esperar una recuperación completa tres o cuatro meses
después de la ictericia en las tres cuartas partes de los casos no complicados,
en el resto de los casos la recuperación puede retardarse. Una proporción
sustancial de pacientes con hepatitis B nunca presentan ictericia (80%). En la
exploración física los datos más frecuentes son hepatomegalia, hepatalgia,
ictericia, mialgias de extremidades y febrícula.
Hepatitis B crónica: Es asintomática en un 80% de los
pacientes quienes sólo pueden manifestar astenia; en estadios avanzados se
observa náusea, hiporexia, molestias abdominales, coluria o ictericia, o datos
de insuficiencia hepática de grado variable.
La hepatitis
crónica es un problema clínico frecuente, debe distinguirse de otros tipos de
enfermedad crónica o cirrosis hepática, y tampoco muestra un daño
histopatológico característico. La posibilidad de pasar a la cronicidad después
de padecer una hepatitis B aguda depende de la edad, el 90 a 95% de los niños
(menores de 5 años), y el 5-10% de los adultos desarrollan hepatitis B crónica;
la infección neonatal es silente clínicamente pero comporta una probabilidad de
90% de padecer infección crónica, mientras que la infección adquirida en la
edad adulta implica un riesgo de paso a la cronicidad de un 1 a 2%.
La hepatitis B
adquirida en la infancia suele tener una evolución más rápida por lo que la cirrosis
hepática y carcinoma hepatocelular se observan más temprano en la vida.
El síntoma
principal en el periodo crónico es la fatiga, también referido como debilidad,
cansancio, falta de energía o sencillamente malestar general (90%); con el paso
del tiempo y con la declinación de la pruebas de función hepáticas, van apareciendo
nuevos síntomas: náusea, vómito, hiporexia, pérdida de peso, molestias
abdominales vagas, fiebre, coluria o ictericia y rara vez síntomas relacionados
con complicaciones extrahepáticas, entre otros glomerulonefritis membranosa, vasculitis
y poliarteritis.
La exploración
física puede ser normal, o se pueden detectar hepatomegalia dolorosa o
telangiectasias, edema, palmas hepáticas, distribución ginecoide del vello y
ginecomastia en hombres, pérdida de peso y deterioro progresivo que sugieren cirrosis
hepática.
La evolución
clínica de la cirrosis hepática secundaria a hepatitis B depende en parte del
estadio replicativo del virus (más rápida ante replicación viral antígeno y DNA
viral positivo), el agravamiento súbito de una hepatitis B crónica estable
sugiere reactivación de la enfermedad (paso de antígeno e negativo a antígeno e
positivo) o sobreinfección con antígeno delta (hepatitis D). La descompensación
de una cirrosis hepática por virus B sugiere el desarrollo de hepatocarcinoma.
Diagnóstico:
El diagnóstico de infección aguda se hace fundamentalmente por la demostración en el plasma de la presencia del antígeno de superficie del virus B (HBsAg) y de anticuerpos anticore de la clase IgM (anti-HBc). El HBsAg se hace positivo a las 2-8 semanas de iniciada la infección, persistiendo en el plasma por un período aproximado de 4 meses. Los anticuerpos anti-HBc de clase IgM se detectan también sólo por algunos meses, apareciendo a continuación, los anticuerpos de clase IgG. El antígeno e y el DNA viral sérico se detectan sólo por un corto período de tiempo y constituyen indicadores de contagiosidad, pues reflejan la replicación viral.
El diagnóstico de infección aguda se hace fundamentalmente por la demostración en el plasma de la presencia del antígeno de superficie del virus B (HBsAg) y de anticuerpos anticore de la clase IgM (anti-HBc). El HBsAg se hace positivo a las 2-8 semanas de iniciada la infección, persistiendo en el plasma por un período aproximado de 4 meses. Los anticuerpos anti-HBc de clase IgM se detectan también sólo por algunos meses, apareciendo a continuación, los anticuerpos de clase IgG. El antígeno e y el DNA viral sérico se detectan sólo por un corto período de tiempo y constituyen indicadores de contagiosidad, pues reflejan la replicación viral.
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Pruebas Diagnósticas para Hepatitis B
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Antígeno
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Descripción
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Comentario
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HBsAg
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Antígeno de
superficie
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Detecta personas infectadas aguda o crónicamente
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HBeAg
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Antígeno de
replicación
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Detecta personas infectadas con alto riesgo de trasmitir
el virus
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Anticuerpo
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Descripción
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Comentario
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Anti-HBs
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Anticuerpo
anti-HBsAg
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Detecta personas que han tenido infecciones por HBV o
aquellas con inmunidad adquirida con vacuna
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Anti-HBe
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Anticuerpo
anti-HBeAg
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Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo de
contagiosidad
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Anti-HBc
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Anticuerpo
anti-core
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Detecta personas con infección aguda o pasada
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Tratamiento
El interferón
ha dado buenos resultados; debe aplicarse a aquellos pacientes que presentan
hepatitis crónica con Ags-HB, DNA HVB o AgeHB positivos, y elevación de
transaminasas. La dosis recomendada es de 5 mU diarias por vía subcutánea o 10
mU tres veces por semana durante cuatro meses; la desaparición del AgsHB ocurre
un 6% más que en los controles y la pérdida de los marcadores de replicación
viral en aproximadamente 20% más. Se recomienda vigilancia de efectos colaterales
una vez por semana en el primer mes de tratamiento y, posteriormente, cada
cuatro semanas, mediante biometría hemática completa y pruebas de
funcionamiento hepático; la biopsia posterior al tratamiento no es
indispensable, el mejor método de vigilancia es la determinación de DNA viral. Dentro
de los efectos colaterales del interferón se encuentran fatiga, mialgias,
cefalea, pérdida de peso, dificultad para la concentración, ansiedad,
depresión, irritabilidad, disminución de la cuenta de plaquetas y leucocitos
entre otros
Prevención:
La profilaxis pasiva se hace con inmunoglobulina sérica específica o hiperinmune, en dosis de 0.02 ml por Kg de peso; en recién nacidos se usa 0.5 ml. Se indica en personas con exposición parenteral accidental y en recién nacidos de madres HBsAg (+), en las primeras horas post infección o post parto. Cuando se utiliza la inmunoglobulina específica junto con la vacuna (inmunoprofilaxis pasiva-activa), se obtiene una inmunidad inmediata y permanente. Este esquema de prevención se utiliza habitualmente en los recién nacidos de madres HBsAg (+).
La profilaxis pasiva se hace con inmunoglobulina sérica específica o hiperinmune, en dosis de 0.02 ml por Kg de peso; en recién nacidos se usa 0.5 ml. Se indica en personas con exposición parenteral accidental y en recién nacidos de madres HBsAg (+), en las primeras horas post infección o post parto. Cuando se utiliza la inmunoglobulina específica junto con la vacuna (inmunoprofilaxis pasiva-activa), se obtiene una inmunidad inmediata y permanente. Este esquema de prevención se utiliza habitualmente en los recién nacidos de madres HBsAg (+).
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Inmunoprofilaxis en Hepatitis B
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Tipo de Exposición
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Inmunoprofilaxis
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Perinatal
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HBIG + vacuna
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Sexual/infección aguda
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HBIG + vacuna
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Sexual/infección crónica
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vacuna
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Contacto doméstico/ infección crónica
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vacuna
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Contacto doméstico/infección aguda con exposición a sangre
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HBIG + vacuna
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Lactante/infección aguda en la persona que esta a cargo
del niño
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HBIG + vacuna
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Exposición percutánea accidental
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HBIG + vacuna
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Las vacunas disponibles para la inmunización activa
(Recombivax HB y Engerix B) se usan en tres dosis, repitiéndose la dosis
inicial al mes y a los 6 meses (0.5 ml en el recién nacido y 1 ml en el niño
mayor). La vacunación en Pediatría se indica principalmente en individuos
expuestos en forma continuada al virus, como son los homosexuales masculinos y
drogadictos; también, como se ha señalado, los recién nacidos de madres HBsAg
(+). En ellos, se recomienda la administración simultánea de la vacuna con la
inmunoglobulina específica. Se ha sugerido
vacunación universal a todos los recién nacidos y adolescentes en países con
alta incidencia.
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Indicaciones de Vacunación en Hepatitis B
en Pediatría
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1) Todos los recién
nacidos hijos de madres HBsAg+.
2) Lactantes y niños institucionalizados. 3) Adolescentes homosexuales sexualmente activos o heterosexuales con multiples parejas. 4) Usuarios de drogas endovenosas. 5) Niños en hemodiálisis. 6) Niños con problemas de la coagulación que reciben derivados sanguíneos. 7) Niños y adolescentes en contacto doméstico con portadores crónicos de la infección. 8) Niños y adolescentes que viajan a areas de alta endemicidad. |
Hepatitis C
El virus C (HCV) es el responsable de la mayoría de las
hepatitis post transfusionales; (otras modalidades de transmisión, incluyendo
la vertical, son menos probable, pero se encuentran en intensa evaluación). Los
grupos de mayor riesgo son los pacientes hemofílicos, drogadictos endovenosos y
hemodializados. La hepatitis C ha disminuído con la determinación rutinaria del
anticuerpo anti-HCV en los bancos de sangre. La transmisión madre-hijo es
baja(el recién nacido puede contagiarse en casos de que su madre tenga una
hepatitis C aguda en el tercer trimestre de embarazo). Se han descrito varios
genotipos del VHC y la utilidad de la clasificación de los genotipos radicaría
en la variación del grado de infectividad, patogenicidad y grado de respuesta
al interferón.
Cuadro clínico: La
mayor importancia de la hepatitis C, radica en que en un alto porcentaje de
estos pacientes se produce una infección crónica; (esto ocurre en cerca del
50-60% de las hepatitis post transfusionales por virus C). Aproximadamente en
la mitad de los pacientes que presentan una infección crónica por virus C, se
desarrolla lentamente una cirrosis, la que puede asociarse en algunas ocasiones
a la aparición de un hepatocarcinoma. Otra característica descrita con
frecuencia en la evolución de estos pacientes, es la gran fluctuación en el
nivel sérico de transaminasas, las que puede variar hasta en 10 veces con respecto
al valor anterior, en períodos de pocos días. Sin embargo, la enfermedad es mas
frecuentemente reconocida en adultos; los casos informados son infrecuentes en
niños menores de 15 años.
Diagnóstico: Se
hace mediante la detección de anticuerpos anti-HCV por técnicas de inmunoensayo
enzimático (ELISA y RIBA). Los casos positivos se confirman con el uso del
método de reacción de polimerasa en cadena, en suero.
Tratamiento: Dada
la alta cronicidad de la infección por virus C, algunos autores han propuesto
tratar la hepatitis C durante la etapa aguda con interferón, para tratar de
disminuír la tasa de cronicidad, pero aún no hay consenso al respecto.
Prevención: No
hay estudios controlados sobre la utilidad de la inmunización pasiva, ni
tampoco existe una vacuna disponible.
Hepatitis por Virus Delta
Este virus requiere del virus B para su replicación. La viremia aparece aproximadamente al mes de producida la infección. Por lo tanto se trasmite a traves de fluidos corporales, principalmente sangre
Cuadro clínico: Al
sobreinfectarse una persona con infección aguda o crónica con HBV, tiende a
agravarse el cuadro clínico de base, pudiendo desencadenarse una hepatitis
fulminante, o progresar a una hepatitis crónica.
Diagnóstico: Se
puede demostrar la presencia del antígeno (Antígeno HDV), de anticuerpos
específicos de clase IgM y del RNA viral en suero (HDV-RNA), este último
mediante el método de Reacción de polimerasa en cadena.
Tratamiento: No
hay tratamiento específico para la hepatitis por virus Delta.
Prevención: No
existe una inmunización pasiva efectiva demostrada para este virus ni tampoco
una vacuna.
Hepatitis E
El virus E es el principal agente etiológico de las
hepatitis no-A de transmisión entérica. Puede producir hepatitis esporádica, o
brotes epidémicos. El contagio es por vía oro-fecal. El período de incubación
varía entre 14 y 60 días. La seroprevalencia obtenida en Chile, recientemente
en diversos estudios, varía entre 2,5 y 17,5%.
Cuadro clínico: Es
similar al cuadro clínico de la hepatitis A. No se han descrito casos crónicos.
La mortalidad es de aproximadamente 3% en pacientes ictéricos. Esta cifra se
eleva a un 20% en mujeres embarazadas.
Diagnóstico: Se
efectúa mediante la detección de anticuerpos anti HEV (ELISA), y la detección
del RNA viral (HEV-RNA) en suero y deposiciones por Reacción de polimerasa en
cadena.
Tratamiento: No
hay tratamiento específico para la hepatitis E.
Prevención: No
existe inmunización pasiva útil ni vacuna para la hepatitis E.
Hepatitis G
Es producida por el virus G y ha sido recientemente
descrita. Puede coexistir con la hepatitis B o C. Se transmitiría
fundamentalmente por vía parenteral. El cuadro clínico se caracterizaría por
ser poco sintomático, aunque la infección tendría tendencia a la cronicidad.
Aún no se conoce su tratamiento ni las posibilidades de prevención.
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