martes, 29 de noviembre de 2011

Infecciones del tracto urinario

Y aprovechando el respiro que me da el congreso y la libertad de pasar mas tiempo por acá dejo mi reporte sobre Infecciones del Tracto Urinario...


Infecciones del tracto urinario


Infección Urinaria

http://www.sap.org.ar/staticfiles/actividades/congresos/congre2004/pedamb/ponencias/s086.htm

Infección del tracto urinario

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/ituped.html

Infección del tracto urinario en niños

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/paediatrica/v03_n1/infecci%C3%B3n.htm


Se la describe como una de las infecciones más frecuentes en niños luego de aquellas que comprometen al tracto respiratorio y digestivo. Aproximadamente, la mitad de los pacientes con infección urinaria sintomática, y el 80% de aquellos con bacteriuria asintomática tendrán una recurrencia luego del tratamiento.

Es la invasión, colonización y multiplicación de gérmenes en el tracto urinario. Puede estar asociada con malformaciones de la vía urinaria, por lo que debe estudiarse con cuidado y diagnosticarse lo más tempranamente posible para evitar el daño irreversible del riñón.

Según la localización, la infección se denomina cistitis, definida como la infección localizada en la vejiga; pielonefritis aguda (PNA), que es el compromiso bacteriano agudo del parénquima renal; pielonefritis crónica, que suele usarse indistintamente para: a) determinadas lesiones histológicas renales; b) alteraciones radiológicas consistentes en un riñón pequeño o que no crece, cálices deformados y retracción cortical en la zona correspondiente del contorno renal (cicatriz renal), y c) frecuentes recurrencias de la infección o excreción continua de bacterias por la orina; uretritis o abacteriuria sintomática, en la cual, aunque existe la sintomatología de infección del tracto urinario (ITU), no es posible demostrar la presencia de bacterias, y bacteriurias asintomáticas, cultivo significativo de gérmenes en la orina sin sintomatología clínica.

Datos Epidemiológicos
Al nacer, el riesgo de tener durante la infancia una ITU es del 3% en la niña y del 1% en el niño. En el recién nacido y el lactante menor, representa el 0,8% de todas las infecciones, siendo algo más frecuente en hombres que en mujeres. La relación es de 1,1 a 1. En mayores de dos años, la frecuencia se invierte, siendo cinco veces más común en las mujeres.

En niños febriles menores de 5 años, la frecuencia de ITU es de 1,7%, en los menores de 2 años de 4,1% y sube a 7,5% en los menores de 3 meses febriles. Entre el 18-50% de las ITU sintomáticas tienen reflujo vesicoureteral (RVU) y el 10-15% alguna malformación congénita del árbol urinario.

La tasa de recurrencias en el primer año, después de diagnosticada una ITU, es del 30% en niños y del 40% en niñas y cuando se trata de la 2 o 3 ITU, la tasa de recurrencia excede el 60 al 70%. Entre un 5 a un 10% desarrolla cicatrices renales, pudiendo terminar con hipertensión, insuficiencia renal o ambas.

Etiología

Los agentes etiológicos aislados en la orina suelen ser gérmenes Gram negativos, que habitan en el intestino, sin ser ordinariamente enteropatógenos. El germen causal más corriente es el Escherichia coli de serotipos 01, 04, 08, 025 y 075. Le siguen en menor frecuencia: Proteus, Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas. 
Gérmenes Gram positivos son raros a excepción del Streptococcus fecalis (enterococo). Se presentan habitualmente como cultivos puros. Sólo el 1,5% de los cultivos son mixtos y por lo general corresponden a infecciones secundarias a instrumentación urológica o posquirúrgica.

Las cepas de E. coli que producen ITU tienen más cantidad de antígeno Kl, producen más hemolisinas, exotoxinas que dañan el uroepitelio interfiriendo con la acción de los leucocitos polimorfonucleares, son más resistentes al suero bactericida y al pH ácido de la orina, y tienen motilidad, dada por los flagelos. Hay una correlación significativa entre la capacidad de adhesividad del germen a las células epiteliales periuretrales y la severidad de la ITU. Esta propiedad bacteriana está asociada con los llamados pili o fimbrae, que son finas prolongaciones proteicas que tapizan la bacteria. La E. coli tiene tres tipos de pili o fimbrae. Los del tipo 1 son importantes en la colonización del introito, uretra y vejiga. Los del tipo P y posiblemente los tipo X pertenecen a cepas que producen infecciones urinarias altas.

Vías de infección
El agente bacteriano puede llegar a la orina siguiendo tres vías: ascendente, hematógena o por contigüidad. Esta última tiene escasa importancia. La vía hematógena se encuentra en la sepsis, especialmente en los recién nacidos. Por lo general, para que se produzca, es necesaria la concurrencia de otros factores tales como disminución en la perfusión sanguínea renal, congestión vascular, traumatismo o disminución del flujo urinario. Este mecanismo opera sólo en un 3% de las ITU. Los agentes infecciosos más frecuentes son Staphylococcus, Pseudomonas y Salmonella sp. siendo el compromiso renal una consecuencia de un foco infeccioso de otro origen.

En principal mecanismo de infección es el ascendente, en el que la colonización vesical se produce a partir de bacterias que migran por la uretra, se multiplican en la vejiga y desde allí colonizan el riñón. El punto de partida es la colonización periuretral y del vestibulo vaginal en la mujer. La introducción de sondas, traumatismo mínimo o simplemente, turbulencias de la orina al terminar la micción pueden favorecer el ascenso a la vejiga de los gérmenes. Esto se ve claramente favorecido por lo corto de la uretra femenina, explicado por qué la mujer tiene infecciones 9 veces más frecuentes que el hombre.

Ya dentro de la vejiga, el microorganismo debe enfrentar tres tipos de mecanismos defensivos: 1) el lavado vesical que produce cada micción con reentrada de orina fresca; 2) la capacidad lítica de la mucosa vesical que es facilitada por un residuo posmiccional menor de 1 ml permitiendo el contacto del germen con la pared, y 3) la actividad inhibitoria de algunos constituyentes de la orina: inmunoglobulinas A y G, alto contenido de amonio y urea, pH bajo, lisozima y proteína de Tamm-Hosfall o urosomucoide, glucoproteina secretada por el túbulo renal que impide la adherencia de los gérmenes al uroepitelio.

El ascenso de las bacterias al riñón se efectúa sobre todo por reflujo de orina desde el uréter (RVU). Este reflujo puede deberse a alteraciones del desarrollo embriológico, a patología adquirida (traumatismo de médula espinal, tumores vesicales) o puede ser producido, transitoriamente, por la inflamación de la pared de la vejiga en el curso de una infección. En ausencia de RVU, el ascenso puede explicarse por la atonía ureteral inducida por algunas toxinas bacterianas, como también por ectasia secundaria a uropatías obstructivas. Estos factores predisponentes deben buscarse en toda ITU.

Las ITU bajas no producen anticuerpos demostrables en el suero o en la orina a menos que la cistitis sea de gran magnitud. Pero en las infecciones altas (pielonefritis) es frecuente que los gérmenes urinarios se eliminen recubiertos de anticuerpos, hecho que se ha utilizado como marcador para diferenciar el sitio de la ITU.

Manifestación Clínica:
Los síntomas no son muy específicos y dependen de la localización de la infección, edad, asociación con uropatías obstructivas, RVU o con enfermedades sistémicas.
·          En el recién nacido se caracteriza por la intensidad de los signos generales, como fiebre, trastornos digestivos, deshidratación, acidosis metabólica e ictericia que evidencian un estado séptico. Otras veces, su único signo es el aplanamiento de la curva de peso.
·          En el lactante es frecuente un cuadro infeccioso prolongado, con fiebre, acompañado o no de diarrea y vómitos, inapetencia, retardo del crecimiento y palidez. En el examen físico no se encuentran signos positivos fuera de las características del cuadro infeccioso. Es importante señalar que tanto en el recién nacido como en el lactante, los signos clínicos pueden deberse a la infección o bien a la malformación urológica subyacente. Las anormalidades en la micción, disuria, poliaquiuria, urgencia miccional o presencia de globo vesical, hacen sospechar un proceso obstructivo de las vías urinarias.
·          En el preescolar y el escolar los síntomas se orientan al árbol urinario: disuria, poliaquiuria, enuresis secundaria, fiebre, hematuria y orinas de mal olor. A veces, estas manifestaciones del árbol urinario se asocian con dolores lumbares.

La ITU tiene una gran tendencia a la recurrencia; el 40% recurre dentro de los primeros seis meses de diagnosticada la primera infección. Se reconocen dos formas de recurrencia: a) recaída, es la debida al mismo tipo de germen. Ocurre por lo general cuando la bacteriuria es renal y se produce habitualmente dentro de la primera semana de suspendido el tratamiento y b) reinfección, es la ocasionada por un microorganismo de diferente serotipo del que causó la infección previa. Suele producirse en las bacteriurias vesicales y se presenta semanas o meses después del tratamiento de la infección previa. La gran mayoría de recurrencias de ITU en pediatría son reinfecciones causadas por un microorganismo idéntico a los de la flora intestinal.

Diagnóstico

La presencia de más de 100.000 colonias en forma repetida en un examen bacteriológico de orina, recogida por segundo chorro o recolector, o la aparición de cualquier número de colonias en una orina obtenida por punción vesical o de cifras intermedias (30.000 colonias) en la cateterización uretral, es la confirmación de una ITU.

Resultados falsos positivos pueden encontrarse en: a) orinas contaminadas con deposiciones o secreciones vaginales; b) recolectores colocados durante más de 30-40 minutos; c) demora en el envío de la muestra de orina al laboratorio, falta de refrigeración o uso de desinfectantes contaminados, y d) contaminación en el laboratorio.
Resultados falsos negativos pueden observarse en: a) tratamiento antibiótico reciente (la muestra debe tomarse por lo menos 5 días después de suspendido el antibiótico no profiláctico); b) gérmenes de difícil desarrollo (formas L); c) orina muy diluida o de baja densidad; d) el uso de desinfectantes locales, y e) obstrucción completa del lado infectado.

Pueden usarse métodos de orientación diagnóstica. Entre los más corrientes contamos con la tinción de Gram. Si aparece uno o más gérmenes gramnegativos por campo, corresponde a recuentos superiores a 100 .000 colonias por ml.

Sedimento de orina: Se considera piuria o leucocituria patológica la presencia de 5 o más piocitos o leucocitos por campo, en orina centrifugada durante 3 minutos a 1.500 revoluciones por minuto. La aparición de dos sedimentos alterados en exámenes sucesivos es muy sospechosa de ITU.

Localización de la infección
La fiebre, el dolor lumbar, los signos clínicos de compromiso sistémico y las alteraciones de laboratorio propias de la fase aguda (leucocitosis, neutrofilia, aumentos de la velocidad de eritrosedimentación y de la proteína C reactiva) son mucho más frecuentes entre los pacientes con ITU que desarrollan recurrencias y cicatriz renal. Estos parámetros son insuficientes para detectar todas las ITU altas, inconveniente que adquiere particular relevancia en niños pequeños, en quienes la frecuencia de PNA sería subestimada, debido a las manifestaciones inespecíficas de la enfermedad. Por otra parte, la vulnerabilidad renal a la agresión aumenta en forma directamente proporcional con la tardanza del tratamiento e inversa con la edad.

El examen de orina completo tampoco es un elemento útil para determinar la localización, salvo por la presencia de cilindros leucocitarios en el sedimento, que orientan hacia un compromiso parenquimatoso renal.

La cintigrafía renal estática (CRE) con ácido dimercaptosuccinico marcado con tecnecio-99m (99mTc DMSA), basada en la afinidad de este compuesto con las células tubulares, ha sido propuesta como un examen de alto rendimiento, tanto en el diagnóstico de localización de la ITU como en la pesquisa de lesiones cicatrizales (Gold Standard). Durante la fase aguda de la enfermedad, es posible observar zonas hipocaptantes en más del 85% de los casos de PNA histológicamente comprobados. La disminución global de captación y diferencias en función renal diferencial, superiores a 12% entre ambos riñones, reflejan la existencia de áreas de isquemia y estos hallazgos se encuentran fuertemente asociados con los signos clásicos de PNA. La correlación con la histopatología renal revela que la sensibilidad del centellograma decrece cuando la magnitud del compromiso de la función renal relativa es inferior al 15 por ciento.

Urge detectar la asociación de infección en el primer episodio, cualquiera que sea su posible localización inicial, con malformaciones urológicas o con RVU. Se define como RVU el paso retrógrado de orina desde la vejiga al uréter por una unión ureterovesical deficiente.
Según su grado de severidad en la uretrocistografía miccional seriada (UCG) el RVU se clasifica en grados I al V de acuerdo con la clasificación internacional. Esta clasificación divide el RVU en grado I, aquel donde el reflujo alcanza sólo el uréter; grado II, cuando compromete el uréter y el sistema pielocaliciario; grado III, igual al anterior, pero con dilatación moderada y leve tortuosidad ureteral; grado IV, con uréter muy dilatado y tortuoso, eversión de los cálices y atrofia parenquimatosa secundaria, y grado V, aquel reflujo masivo con dilatación y tortuosidad acentuada.

Esta clasificación tiene mucha importancia en la decisión terapéutica y en el pronóstico. En general, a mayor severidad del RVU menor es la probabilidad de resolución espontánea y mayor la probabilidad de daño parenquimatoso renal secundario.

El manejo de la ITU incluye el diagnóstico temprano, tratamiento antibiótico oportuno y efectivo, estudio de imágenes y, cuando es necesario, cirugía correctora. El diagnóstico temprano requiere un alto grado de sospecha por parte del pediatra, en especial en lactantes y preescolares, cuyos síntomas y signos clínicos son poco específicos. Esto es particularmente importante en los menores de 3 años con ITU febriles, con compromiso del estado general en quienes, una vez obtenido los exámenes de orina y los cultivos (orina y sangre), debe iniciarse terapia antimicrobiana para minimizar el riesgo de daño renal.

Tratamiento: El tratamiento comprende cuatro etapas que se describen seguidamente.

Tratamiento médico
Todos los antibióticos se usan durante 7-10 días, ya que no hay diferencia en el número de recaídas con esta terapia comparada con otra que se prolonga durante 2 semanas a 2 meses. Cinco días después de suspendido el tratamiento, se realiza urocultivo de control. El uso de dosis únicas en el tratamiento de la ITU no ha sido convenientemente evaluado en pediatría. La ITU febril, especialmente si se trata de recién nacidos o lactantes menores, debe manejarse con terapia intravenosa

Cuando el compromiso del estado general es importante, además del tratamiento antimicrobiano se administra terapia sintomática, específicamente analgésica y antipirética. Es recomendable, también, aumentar el suministro hídrico. El reposo en cama sólo se aconseja cuando hay un compromiso importante del estado general. La hospitalización se plantea en los lactantes menores y cuando el diagnóstico no está aclarado. Tratado el cuadro infeccioso, se debe procurar que el niño tenga micciones regulares, frecuentes y completas. Ante las infecciones asintomáticas, la posibilidad de la abstención terapéutica se plantea cada vez más, especialamente en la edad escolar.

El manejo de la disfunción vesical incluye drogas anticolinégicas, técnicas de refuerzo y entrenamiento vesical. Generalmente mejora con el desarrollo del niño con o sin tratamiento. La mayoría de los pacientes pueden discontinuar la terapia farmacológica a medida que se hacen mayores.

Antibióticos para el tratamiento oral de la Infección Urinaria

Antibiótico
Dosis mg/Kg /24 hrs.
Intervalo horario
Cotrimoxazol
Sulfametazol
40
c/12 hrs
Trimetroprima
8
c/12 hrs
Nitrofurantoína
5 - 7
c/12 hrs
Amoxicilina
50
c/ 8 hrs
Cefadroxilo
50
c/12 hrs
Cefalexima
50
c/ 6 hrs
Cefixima
8
c/12 hrs

Antibióticos para el tratamiento intravenoso de la Infección Urinaria

Antibiótico
Dosis mg/kg/24 hrs
Intervalo horario
Ceftriazona
Cefotaxima
Ceftazidima
Amikacina*
75
150
150
10-15
c/ 12-24 hrs
c/ 6-8 hrs
c/ 6-8 hrs
c/ 12 hrs
* En alergias a las cefalosporinas de 3ra. generación, controlar la función renal.

Control clínico bacteriológico
Una vez que la orina del paciente ha sido esterilizada, éste debe permanecer en control con urocultivos. Si se mantienen negativos, se van espaciando en el tiempo (al mes, 2, 3, 4 y 6 meses). Dicho procedimiento se debe al alto grado de recurrencias de la ITU, un tercio de las cuales son asintomáticas. En el manejo de la ITU recurrente con normalidad radiológica y en aquellos con RVU I y II, se aconseja tratamiento profiláctico durante 6 o 12 meses. La tendencia actual es el tratamiento cada vez más breve del brote infeccioso y una profilaxis cada vez más larga de la recidiva.
 Está comprobado que manteniendo la orina aséptica se evita el daño renal (pielonefritis crónica, nefropatía del reflujo); si éste ya existe, se evita el progreso de las lesiones ya constituidas. Se utiliza en la profilaxis de la ITU la nitrofurantoina 2 mg/kg y el cefadroxilo 10 mg/kg cada 24 horas como drogas de primera elección.

Estudio por imágenes
Para descartar malformaciones genéticas, obstrucción o RVU, o ambas, debe efectuarse un estudio por imágenes, que supone ultrasonografía renal (US) y uretrocistografía miccional (UCG) seriada. La US revelará número, forma y tamaño de los riñones y uréteres, tamaño comparativo de las pelvis renales y los cálices y características de la vejiga. La dilatación, tortuosidad unilateral o bilateral de los uréteres, junto con la dilatación del sistema pielocalicial, orientará hacia el diagnóstico de obstrucción ureteropelviana o RVU. Las escotaduras o melladuras del contorno renal, disminución de tamaño de éste, o ambas, particularmente en presencia de las anteriores imágenes descritas, hacen sospechar una nefropatía del reflujo. También las litiasis, otras malformaciones anatómicas, se detectan como tumores o formaciones quísticas renales.
La UCG miccional seriada nos informará de residuos posmiccionales de orina, capacidad vesical, obstrucción a nivel uretral por valvas uretrales, divertículos vesicales, estenosis de la uretra en particular la femenina, y fundamentalmente presencia de RVU, para cuyo diagnóstico tiene un alto rendimiento.
La cintigrafía renal (99mTc-DMSA) está indicada en todo paciente en quien se sospecha pielonefritis; paciente con estudio radiológico normal que tiene numerosas ITU; niños con recaída sintomática de ITU, estando en tratamiento antibiótico preventivo, y niños mayores de 6 años con RVU persistente y moderado en tratamiento profiláctico por largo tiempo.

Tratamiento quirúrgico
Ofrece una excelente posibilidad de éxitos en el tratamiento del RVU grado IV - V y la uropatía obstructiva, y reduce mucho el riesgo de nefropatía del reflujo. Los controles posoperatorios deben realizarse con urocultivos seriados todos los meses y radiológicos anuales. Los controles también pueden realizarse con radioisótopos y ultrasonografía renal, métodos que tienden a disminuir el riesgo de irradiación. Cualquiera que sea la forma de tratamiento utilizada, se necesita una observación prolongada con el objeto de prevenir episodios de ITU, detectar en forma temprana las complicaciones de la cirugía y controlar el desarrollo de hipertensión e insuficiencia renal.

Por último, es importante recordar que el diagnóstico y pronóstico de la infección urinaria surge de una amalgama de factores. El pediatra debe tener presente que la infección urinaria debe ser: sospechada por la clínica, comprobada bacteriológicamente, estudiada urorradiológicamente, tratada con el antibiótico indicado y controlada por el tiempo adecuado.

lunes, 28 de noviembre de 2011

Otitis media Aguda

Yo creo que por hoy con tres entradas medicas basta jajajaja... y es que el informe que prepare sobre el niño enfermo es un poco extenso así que me toca por pasos jajaja... a ver que tal lo único que causa esta entrada diferente en mi es que siento que me falta fuerza moral para habla de otitis media cuando difícilmente distingo el tímpano y sus partes adecuadamente... a las páginas científicas que publican conocimientos gratis, muchas gracias hacen el aprendizaje mucho más fácil...


Otitis Media

Otitis Media SAP                                               

http://www.sap.org.ar/staticfiles/educacion/consensos/pedamb/coniambo.htm

Otitis Media Aguda

http://jama.ama-assn.org/content/suppl/2010/12/14/304.19.2194.DC1/pdfpat111710.pdf

Otitis Media Aguda Diagnostico y Tratamiento

http://www.msc.es/biblioPublic/publicaciones/docs/otitis.pdf

  La otitis media aguda (OMA) se define como la presencia de efusión timpánica, acompañada de signos y síntomas de inflamación aguda del oído medio. Los síntomas más característicos son otalgia, fiebre e irritabilidad; y los signos clásicos son otorrea y/o alguna de las siguientes alteraciones de la membrana timpánica: inflamación, engrosamiento y/o abombamiento, opacidad, presencia de bulas, depósito de fibrina, coloración blanco amarillenta y ausencia de movimiento a la neumootoscopia.


Es fundamental la adecuada clasificación de la otitis media (OM), pues el enfoque terapéutico es distinto. Se denomina otitis media aguda(OMA) a la presencia de derrame en oído medio acompañado de síntomas agudos; si éstos están ausentes se habla de otitis media con derrame(OMD), que se considera crónica si dura más de tres meses. Cuando se producen tres episodios de OMA en 6 meses o cuatro en un año hablamos de otitis media recurrente(OMR). Miringitis es el enrojecimiento de la membrana timpánica sin presencia de derrame en oído medio y puede observarse en infecciones virales, en la fase inicial o de resolución de una OMA e incluso con el llanto del niño

Las infecciones respiratorias constituyen la principal causa de consulta en pediatría y, dentro de éstas, OMA representa la principal indicación de uso de antimicrobianos. El manejo racional de esta patología implica un diagnóstico acucioso y un conocimiento actualizado de las especies bacterianas involucradas.

El oído medio es parte de un sistema que incluye en su zona anterior fosas nasales, nasofaringe y trompas de Eustaquio y en la zona posterior la células mastoideas neumatizadas. Estas estructuras están recubiertas por epitelio respiratorio formado por células ciliadas, células secretorias de mucus y células capaces de secretar inmunoglobulinas locales.

La disfunción de la trompa de Eustaquio seria el factor más importante en la patogénesis de la enfermedad de oído medio. Esta trompa cumple tres funciones fisiológicas con respecto al oído medio: protección del oído medio del pasaje de secreciones nasofaríngeas, drenaje de las secreciones producidas en el oído medio hacia nasofaringe y regulación de presión del oído medio. Cuando una de estas funciones está comprometida, el resultado puede ser el desarrollo de contenido de líquido con infección o sin ella, secundario a reflujo, aspiración o insuflación de bacterias desde nasofaringe hacia oído medio. Una causa frecuente de disfunción es la obstrucción de la trompa; ésta puede ser funcional o mecánica. La obstrucción funcional es frecuente en niños menores de 3 años, debido a alteraciones funcionales del cartílago y la musculatura. La obstrucción mecánica puede ser extrínseca (secundaria a tumor o masa adenoidea) o intrínseca (inflamación o alergia). 

Algunos virus (VSR, adenovirus, rinovirus e influenza) favorecen el desarrollo y la persistencia de los síntomas de la otitis media. 

En estudios realizados, se ha visto que el principal agente involucrado en OMA es Streptococcus pneumoniae (40%), seguido de Haemophilus influenzae no capsulado (29%), Streptococcus pyogenes (7%) y Moraxella catarrhalis (4%)

Síntomas
El signo más claro en los bebés a menudo es la irritabilidad frecuente y el llanto inconsolable. Muchos bebés y niños con una infección aguda del oído presentan fiebre o tienen problemas para dormir. Halarse la oreja no siempre es un signo de que el niño tiene una infección del oído.

Los síntomas de una infección aguda del oído en niños mayores o adultos abarcan:
·          Dolor de oídos u otalgia
·          Llenura en el oído
·          Sensación de malestar general
·          Vómitos
·          Diarrea
·          Hipoacusia en el oído afectado
·          La secreción súbita de un líquido amarillo o verde del oído puede significar que hay ruptura del tímpano.

Factores de riesgo para desarrollar recurrencia de OMA son:

1)              Primer episodio de OMA antes del año de vida.
2)              Concurrencia a guarderías y/o hacinamiento. 
3)              Convivientes fumadores
4)              Factores hereditarios. 
5)              Ausencia de lactancia materna en los primeros tres meses. 
6)              Alimentación en decúbito dorsal.
7)              Natación (debe valorarse riesgo versus beneficio en niños pequeños) 
8)              Sexo masculino 
9)              Alteración de la inmunidad.

Antes de los 3 años de edad el 70-80% de los niños presentan un episodio de otitis media aguda y un tercio de ellos presentan 3 o más.

Diagnóstico   

El diagnóstico certero de una OMA parece teóricamente sencillo de acuerdo con la definición pero, en la práctica, existe un importante sobrediagnóstico.  Un estudio demostró que, de 529 niños  derivados desde un servicio de urgencia al otorrinolaringólogo con diagnóstico de OMA, 44% tuvo una OMA confirmada por neumo-otoscopia y punción timpánica, y el 56% restante, tuvo los siguientes diagnósticos: otoscopia normal (34%), otitis media aguda con efusión (14%), otitis media crónica (5%) y otitis externa (3%). Las condiciones en las que se realiza el examen otoscópico son importantes ya que el llanto del niño puede determinar la congestión timpánica y por lo tanto un diagnóstico erróneo.

La otoscopía neumática, cuando se observa falta o reducción de motilidad timpánica, sería de gran utilidad para mejorar el diagnóstico. Es el mejor método para el diagnóstico definitivo.
La punción con aspiración no es imprescindible en el huésped normal debido a que la etiología puede predecirse en la mayoría de los casos. Se debe enviar siempre la muestra para cultivo.

Indicaciones absolutas de timpanocentesis: Inmunocomprometido, Recién nacido séptico, Otitis media aguda complicada (por ej: paralisis facial, mastoiditis, etc.)

Indicación relativa: Otalgia persistente que no cede con la medicación 

Tratamiento

Hoy en día, existen dos tendencias en el manejo de niños con OMA: Observación por 48 horas, e indicación de tratamiento antimicrobiano frente a la ausencia de mejoría clínica o, alternativamente, tratamiento antimicrobiano de inmediato, una vez hecho el diagnóstico. Se debe hacer énfasis en el diagnóstico lo más certero posible de OMA en pediatría y frente al diagnóstico confirmado de una OMA, a cualquier edad, se debe presuponer una etiología bacteriana y tratar al paciente. Cualquiera de las dos conductas que un clínico tome en forma responsable implica, necesariamente, el control de ese niño para seguir el algoritmo de manejo recomendado

Esquemas terapéuticos
El mejor tratamiento antimicrobiano es aquel que está indicado de acuerdo con una base microbiológica, es eficiente para erradicar el microorganismo causante de la patología, tiene un espectro de acción restringido, no hace daño a la ecología microbiana, es bien tolerado, es de bajo costo y su uso no provoca una presión selectiva para favorecer la resistencia bacteriana.

Relacionado con lo anterior, si se decide tratar un paciente con OMA, la indicación de manejo es AMX,
80 mg/kg/día, fraccionado cada 12 hrs. La indicación de fraccionar cada 12 horas se basa en el concepto de que los antimicrobianos β lactámicos conservan su efecto bactericida en OMA siempre que, durante al menos 40% del tiempo que media entre dos dosis del mismo, su concentración en el oído medio supere la CIM90. El período de tratamiento con AMX se mantiene en 10 días en el lactante y se aceptan hoy tratamientos acortados (5-7 días de AMX) en niños sobre este límite de edad, sin OMA en el último mes, en ausencia de supuración.

Como alternativa de tratamiento, frente a una falla del mismo, definida como la ausencia de mejoría clínica de síntomas y signos (otalgia, fiebre, irritabilidad, otorrea o signos otoscópicos) luego de tres días de tratamiento o el reinicio de síntomas y signos dentro de los primeros siete días de tratamiento en un paciente que experimentó una mejoría clínica, se propone el uso de AMX + inhibidos de β lactamasas o cefalosporinas de segunda generación; ambas indicaciones sólo en ambientes con alta prevalencia de H. influenzae productor β lactamasa y M. catarrhalis; macrólidos, sabiendo que presentan 10% de resistencia de S. pneumoniae en niños con OMA en nuestro medio y pobre acción frente a H. influenzae; cloranfenicol, alternativa interesante frente al fracaso terapéutico de AMX, por su actividad frente a S. pneumoniae, H. influenzae y S. pyogenes; y ceftriaxona, como una medida de extrema excepción, en niños que no mejoran con cualquiera de las alternativas anteriores


Infecciones Respiratorias

Acá radica en que juntando conocimiento de diversos lares y con ellos he construido  una sencilla pero importante base de datos sobre las enfermedades respiratorias omitiendo no por falta de importancia sino para facilitar la división entre de altas o bajas... la mayoria de los temas guiados a la pediatria... por qué... porque es medicina familiar...  al igual que con otras entradas yo solo armo el conocimiento para mi facilidad es obra y responsabilidad de los autores XD....

Infecciones respiratorias (resfriado común, neumonía, bronquitis aguda, crup viral, sinusitis, faringitis aguda)

 Infección de las vías respiratorias superiores

http://www.seimc.org/documentos/protocolos/clinicos/proto3.htm

Infecciones respiratorias agudas bajas

Http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/infrespag.html

Infecciones respiratorias agudas en pediatria ambulatoria

Http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/infecrespag.html

Guia de tratamiento Infecciones respiratorias

Http://www.clinfec.fmed.edu.uy/pautas/pdfs/guiattoir205_1.pdf

 

 Las infecciones respiratorias agudas constituyen la causa más frecuente de consulta en la edad pediátrica, presentes a lo largo de todo el año y aumentando de manera muy importante durante los meses de invierno. Corresponden a la principal causa de ausentismo escolar y de hospitalización.

Aunque no existe consenso en cuanto al sitio anatómico que separa las IRA en altas y bajas, se acepta como IRA alta toda aquella patología que afecta al aparato respiratorio de laringe a proximal (incluyendo región subglótica). Sin embargo, se debe tener presente que muchas patologías respiratorias afectan tanto el tracto superior como el inferior en forma concomitante o secuencial. Dentro del grupo de las IRA altas se pueden mencionar la otitis media aguda, sinusitis, resfrío común, faringoamigdalitis, faringitis, adenoiditis, laringitis obstructiva y epiglotitis.

Epidemiología
Las IRA de origen viral tienden a tener una estacionalidad, presentándose principalmente en las épocas frías en forma de brotes epidémicos de duración e intensidad variable. Pueden producir infección inaparente o sintomática, de distinta extensión y gravedad dependiendo de factores del paciente como edad, sexo, contacto previo con el mismo agente infeccioso, alergias y estado nutricional. Las IRA son más frecuentes en niños pequeños, especialmente en lactantes y preescolares que comienzan a concurrir a sala cuna o jardín infantil, pudiendo elevarse el número hasta 8 episodios por niño por año calendario entre el año y los 5 años de edad.

Etiología
El 80 a 90% de los cuadros de IRA son de etiología viral. Los grupos más importantes corresponden a rinovirus, coronavirus, adenovirus, influenza, parainfluenza, virus sincicial respiratorio (VRS) y algunos enterovirus (ECHO y coxsackie). A pesar que todos pueden afectar varios niveles en la vía respiratoria, cada uno tiende a producir un síndrome característico lo que permite diferenciarlos clínicamente. La etiología bacteriana, de mucho menor frecuencia, está relacionada a algunos cuadros específicos de IRA alta, como otitis media aguda, sinusitis, adenoiditis y faringoamigdalitis.

Patogenia
El período de incubación de las IRA es corto, de 1 a 3 días. Esto se debe principalmente a que el órgano blanco de la infección es la misma mucosa respiratoria que sirvió como puerta de entrada. El contagio se realiza por vía aérea, a través de gotas o por vía directa a través de objetos contaminados con secreciones. La infección se propaga por vecindad en la vía respiratoria hacia las regiones colindantes, sin necesidad de pasar a través de la sangre. La replicación viral en una puerta de entrada abierta hacia el exterior explicaría su alta contagiosidad.

Resfrío común
El resfrío común, también conocido como rinofaringitis aguda, es la infección más frecuente en los niños y se caracteriza principalmente por rinorrea, obstrucción nasal y estornudos. Su etiología es predominantemente viral, encontrándose ocasionalmente agentes bacterianos, en forma secundaria, en casos de complicación. Los agentes más importantes son el rinovirus, con más de 100 serotipos distintos, el coronavirus y el VRS.

El período de incubación es corto, pudiendo ser incluso de pocas horas, y el cuadro dura generalmente de 3 a 7 días. La transmisión viral se produce por vía aérea desde un enfermo o portador a un individuo susceptible. La infección se localiza preferentemente en la mucosa nasal y rinofaríngea, donde se produce un fenómeno de inflamación local, con edema y vasodilatación en la submucosa, seguido de una infiltración de mononucleares y posteriormente de polimorfonucleares. Finalmente se produce descamación del epitelio afectado.

Cuadro clínico
Dentro de las manifestaciones más constantes a lo largo de las distintas edades se encuentran las locales como la rinorrea y la obstrucción nasal. En los lactantes el cuadro comienza habitualmente con fiebre, irritabilidad, decaimiento, estornudos y ruidos nasales. Pronto aparece rinorrea, inicialmente serosa, que se va transformando en mucosa al pasar los días hasta adquirir aspecto mucopurulento y desaparecer dentro de la primera semana. Mientras más pequeño el niño, más depende de su respiración nasal, por lo que esta obstrucción puede incluso producir síntomas de dificultad respiratoria. Cuando se asocia fiebre, habitualmente se presenta al inicio del cuadro extendiéndose no más allá de 72 horas. Puede ocurrir aumento transitorio de las evacuaciones intestinales. En el examen físico sólo se objetiva congestión faríngea y presencia de coriza. Los síntomas comienzan a disminuir hacia el cuarto día, pudiendo aparecer otros signos respiratorios por extensión o por contiguidad, como disfonía o tos productiva.

Los lactantes mayores y preescolares habitualmente presentan menos fiebre y menor compromiso del estado general. A mayor edad, el cuadro comienza con sensación de sequedad e irritación nasal, seguido de estornudos y coriza serosa. Otros síntomas como mialgias, cefalea, fiebre baja y tos pueden estar presentes. Esta fase aguda también dura, por lo general, 2 a 4 días.

Dentro del diagnóstico diferencial se debe considerar, en los niños pequeños, la etapa inicial de una bronquiolitis o una laringitis. En los mayores de 4 años, los principales diagnósticos diferenciales corresponden a la rinitis alérgica y vasomotora. Además se deben tener presente enfermedades como el coqueluche, sarampión, poliomielitis, fiebre tifoidea y otras que pueden presentar síntomas catarrales en su inicio. Finalmente, se debe recordar que los síntomas iniciales de cualquier patología respiratoria pueden sugerir un resfrío común por lo que es esencial considerar y supervisar la evolución del cuadro.

Complicaciones
Las complicaciones se producen por sobreinfección bacteriana o desencadenamiento de fenómenos alérgicos. La más frecuente es la otitis media aguda favorecida por una trompa de eustaquio más corta y más ancha en el lactante lo que facilita la contaminación del oído medio. Otra complicación es la adenoiditis en el lactante, favorecida por un anillo de waldeyer hiperplásico. En el escolar, la complicación más frecuente es la sinusitis. El mal uso de los antibióticos suprime la flora bacteriana normal lo que permite la sobreinfección con agentes patógenos.

Considerando la evolución normal del resfrío común, se debe poner atención a la persistencia o reaparición de fiebre más allá del cuarto día, prolongación más allá de 7 días de la etapa purulenta de la rinorrea y falta de tendencia a la mejoría a partir del quinto día de evolución, hechos que pueden indicar sobreinfección del cuadro.

Tratamiento
Principalmente sintomático, con reposo relativo dependiendo de la edad, una adecuada hidratación y uso de antipiréticos en caso de fiebre. En los lactantes más pequeños es fundamental realizar un buen aseo nasal en forma frecuente, el que debe hacerse con "cotonitos" de algodón (sin varilla plástica o de papel) y "suero fisiológico" (solución de NaCl al 9 por mil). El uso de antihistamínicos y vasoconstrictores es discutido. Aunque pueden aliviar en forma transitoria los síntomas, pueden producir efectos adversos como rebote en el caso de los descongestionantes, lo que es especialmente peligroso en los lactantes menores. El uso profiláctico de antibióticos está completamente contraindicado.

SINUSITIS
Se estima que un 5% a 10% de todos los niños con IRA alta tienen sinusitis contemporáneamente. Una buena aproximación clínica asociada a un alto grado de sospecha son generalmente suficientes para hacer el diagnóstico de sinusitis en la edad pediátrica, pudiendo prescindirse del uso excesivo de radiografías y otros exámenes de laboratorio.

Dentro de los factores predisponentes para el desarrollo de esta patología se encuentran las IRA virales, la rinitis alérgica estacional o perenne y los cuerpos extraños intranasales (menos frecuente).

La etiología bacteriana más frecuente corresponde a Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Haemophilus influenzae.

Se debiera sospechar sinusitis aguda frente a síntomas persistentes o severos en una IRA alta. Persistentes: Síntomas de IRA alta más allá de 10 días sin mejoría, con congestión o descarga nasal, tos diurna y nocturna. Menos frecuente: halitosis, cefalea o dolor facial.
Severos: Fiebre (permanentemente >39 º) con descarga nasal purulenta.

Dentro del examen físico se pueden realizar hallazgos poco específicos como: mucosa nasal eritematosa (IRA viral), violácea (rinitis alérgica), descarga mucopurulenta en el meato medio, edema periorbitario, sensibilidad sinusal, descarga faríngea posterior, eritema faríngeo, OMA, olor fétido de la respiración.

Con respecto al estudio radiológico, en lactantes, especialmente en los menores de 1 año, éste carece de especificidad, y por ende, de valor clínico por encontrarse muchas veces alterado aún en ausencia de sinusitis. En los mayores de 1 año, los criterios que habitualmente se aceptan para apoyar el diagnóstico corresponden a opacificación completa, engrosamiento de mucosa mayor a 3 mm o presencia de nivel hidroaéreo. Por esta razón, el estudio radiológico debería reservarse para casos específicos como presentación clínica atípicas, grave, refractariedad a tratamiento y otros.

Tratamiento
Siempre realizar el tratamiento sintomático con descongestivos nasales, esteroides tópicos y antiinflamatorios no esteroideos sistémicos.

Sinusitis aguda extrahospitalaria: se reservará tratamiento antibiótico para aque­llos pacientes que no responden a analgésicos y descongestivos por 7 días, o con síntomas severos desde el incio.
      De elección: amoxicilina–clavulánico 875/125 mg por vía oral cada 12 horas por 14 días o ampicilina–sulbactam.
      Alternativa, mácrolidos: claritromicina 500 mg por vía oral cada 12 horas.
      En las embarazadas se sugiere cefuroxima axetil 500 mg por vía oral cada 12 ho­ras.

Sinusitis intrahospitalaria o del paciente inmunodeprimido: se realizará el trata­miento guiado por el infectólogo.
Se debe considerar la internación; se sugiere una cefalosporina de tercera genera­ción o quinolona respiratoria asociada a un aminoglucósido por vía intravenosa, y re­mover la SNG o los cuerpos extraños. Este tratamiento se mantendrá por 14 días, o de acuerdo a la evolución.  Si se comprueba una sinusitis fúngica invasora se realizará anfotericina B, como al­ternativa itraconazol.

Faringitis
Presentación clínica: Inflamación de las amígdalas y faringe, caracterizada por odinofagia y modificación de su aspecto. Puede asociar fiebre, rinitis, conjuntivitis, tos, dolor abdominal, diarrea, mial­gias, artralgias y adenopatías satélites dolorosas.

La orofaringe puede tener un aspecto variable:
·          Congestivo, angina eritematosa
·          Exudado purulento, angina eritemato–pultácea
·          Con vesículas, angina vesiculosa.
·          La angina ulcerosa o seudomembranosa es muy rara pero evoca una etiología precisa: an­gina de Vincent, mononucleosis infecciosa, difteria.

Etiología
En el adulto 80–90% son virales (adenovirus, influenza, virus sincicial respiratorio, para­influenza, coxsackie).  Dentro de las de origen bacteriano el estreptococo ß–hemolítico del grupo A (Strep­tococcus pyogenes) es la primera causa, 5–15% en adultos. Raramente otras bacterias pueden dar faringitis: estreptococos ß–hemolíticos grupo C y G, anaerobios, Corynebac­terium diphteriae, Neisseria gonorrhoeae.

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. La presencia de: rinitis, tos, artralgias, mialgias, diarrea, vesícu­las en la faringe, sugiere una etiología viral. El carácter epidémico (mayor incidencia en invierno y principios de primavera) y la presencia de fiebre, odinofagia persistente, exudado y adenomegalias permiten plantear firmemente la etiología bacteriana. Están indicados, cuando están disponibles los tests microbiológicos. Han permitido reducir sustancialmente el uso inadecuado de antibióticos.

Tratamiento
·          Faringitis viral: Tratamiento sintomático. Se resuelve espontáneamente en 4 a 7 días.
·          Faringitis bacteriana: El objetivo es reducir la duración de los síntomas, las complicaciones y erradicar el mi­croorganismo de la faringe.

La penicilina es el agente de elección. La amoxicilina es una alternativa con eficacia comparable. Los macrólidos y azálidos deberían reservarse para pacientes alérgicos a los ß–lactámicos dado la creciente resistencia reportada de Streptococcus pyogenes a estos antibióticos (~6%).


Antibiótico
Dosis, vía de administración y duración
De elección
Penicilina G benzatínica
Amoxicilina
1.200.000 U i.m., monodosis
500 mg, v.o. c/8 hs, 6 dias
Alternativo
Claritromicina
Azitromicina
500 mg c/12 hs, v.o., 5 días
500 mg día, v.o., 3 días

Complicaciones
La faringitis viral no presenta complicaciones. La evolución de la faringitis estreptocóc­cica habitualmente es hacia la curación en 3 a 4 días aún sin terapia antimicrobiana es­pecífica.
Las complicaciones son muy poco frecuentes (1%) y pueden ser locales o genera­les.
      Complicaciones locales: flemón amigdalino, absceso retrofaríngeo, adenitis cervi­cal supurada, otitis media aguda, mastoiditis, sinusitis, celulitis cervical.
      Complicaciones generales o post–estreptocócicas: fiebre reumática y glomeru­lonefritis aguda; son extremadamente infrecuentes en el adulto

Laringitis o Crup viral
El término laringitis puede ser encontrado en la literatura como crup, croup, laringotraqueobronquitis y laringitis subglótica. Todos ellos describen un cuadro clínico caracterizado por afonía, tos perruna, estridor y dificultad respiratoria. Existen fundamentalmente dos entidades responsables de este síndrome: la laringotraqueobronquitis aguda viral (LAV) y el crup espasmódico. Desde el punto de vista práctico es de escaso valor diferenciarlas ya que el tratamiento de ambas no difiere. 

La laringitis es con diferencia la causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea superior en la infancia. Constituye aproximadamente el 20% de las urgencias respiratorias que se atienden en los servicios de urgencias pediátricos, precisando hospitalización el 1-5 % de los pacientes.  A pesar de que la mayoría de estos cuadros son leves, es una patología potencialmente grave, provocando en ocasiones una obstrucción severa de la vía aérea.

Etiología

Las laringitis agudas están casi exclusivamente producidas por agentes virales. Ocasionalmente se han descrito otros patógenos como Mycoplasma pneumoniae. El virus más frecuentemente implicado en la LAV es el virus parainfluenza tipo 1, responsable aproximadamente del 75 % de todos los casos. También pueden producirla los tipos 2 y 3, así como influenza A y B, virus respiratorio sincitial, adenovirus, rinovirus, enterovirus y otros. El agente viral más frecuente después del parainfluenza tipo 1 es el tipo 3. Por otro lado, el virus influenza A es más frecuente que el B.

La LAV puede complicarse debido a sobreinfección bacteriana, sobre todo en adultos, por microorganismos como Staphylococos aureus, Haemophilus influenzae, Streptococo pneumoníae, Streptococcus pyogenes o Moraxella catarrhalis.

Epidemiología
La LAV aparece principalmente en niños con edades comprendidas entre tres meses y tres años, con un pico de incidencia en el segundo año de vida. La incidencia disminuye sustancialmente a partir del sexto año de vida. Existe un predominio en varones, con una relación niños/niñas de 2:1.  Los patrones epidemiológicos de la LAV reflejan los rasgos estacionales de los distintos agentes.

Patogenia
     Se produce un edema de la mucosa y submucosa de la porción subglótica de la vía aérea, que resulta ser la más estrecha en el niño. Esto sumado a un aumento de la cantidad y viscosidad en las secreciones, provoca una disminución de la luz traqueal.
     Al inicio, esta obstrucción puede compensarse con taquipnea. Si la obstrucción aumenta, el trabajo respiratorio puede ser mayor, pudiendo el paciente agotarse. En esta fase de insuficiencia respiratoria aparece hipoxemia e hipercapnia.

Manifestaciones clínicas
Habitualmente existen síntomas catarrales previos de 24 a 72 horas de evolución. De forma más brusca, y generalmente por la noche, aparece la triada típica del crup: tos perruna, afonía y estridor de predominio inspiratorio. Sigue una secuencia característica: primero aparece la tos metálica ligera, con estridor inspiratorio intermitente. Después el estridor se hace continuo, con empeoramiento de la tos, pudiendo aparecer retracciones sub-intercostales y aleteo nasal. La agitación y el llanto del niño agravan la sintomatología, al igual que la posición horizontal, por lo que el niño prefiere estar sentado o de pie. En ocasiones existe fiebre, aunque ésta suele ser leve. Una de las características clásicas del crup es su evolución fluctuante. Un niño puede empeorar o mejorar clínicamente en una hora. El cuadro clínico típico de crup dura 2 - 3 días, aunque la tos puede persistir durante un período mayor.

     La valoración de la gravedad del crup se puede realizar con el "score de Taussig" . De 0-6 puntos se considera de carácter leve; de 7-8 puntos de carácter moderado; más de 9 puntos de carácter grave. La puntuación de 3 en cualquiera de las tres categorías equivale a distrés severo. La distinción del grado de severidad de la laringitis aguda es importante en base a establecer un tratamiento.

1
2
3
4
Estridor
Entrada aire
Color
Retracciones
Consciencia
No
Mediano
Moderado
Severo/ausente
Normal
Levemente disminuido
Disminuido
Muy disminuido
Normal
Normal
Normal
Cianosis
No
Escasas
Moderadas
Severas
Normal
Decaído
Deprimida
Letargía

Diagnóstico
El diagnóstico de laringitis aguda se basa habitualmente en el cuadro clínico característico y no suele ofrecer dificultades. En caso de realizar un hemograma, éste no suele ofrecer alteraciones significativas. En la radiografía antero-posterior de cuello, en los casos de LAV se puede observar una estenosis subglótica, signo descrito como "en punta de lápiz" o "en reloj de arena". La identificación del agente viral responsable del cuadro no suele realizarse, salvo para estudios epidemiológicos. Por lo general, el aislamiento viral se consigue a partir de muestras de hipofaringe, tráquea y lavados nasales.

Laringitis
Viral
Laringitis
espasmódica
Epiglotis
aguda
Traqueitis
bacteriana
Absceso
retrofaríngeo
Edad
Pródomos
Inicio
Disfagia
Fiebre
Estrido
Babeo
Postura
Radiografía
6 m - 3 a
2 - 6 a
2a - 5a
2a - 10a
>5a
Catarro de vías altas
No
No
Catarro de vías altas
Faringitis aguda
Gradual
Brusco
Brusco
Variable
Lento
+/-
+/-
+++
+/-
+++
+/-
No
Elevada
Elevada
Variable
+++
++
++
+++
+
No
No
++++
+/-
+++
Normal
Normal
Sentado
Variable
Variable
Estenosis 
subblótica
Est subglótica (o 
normal)
Supraglotis 
agrandada
Irregularidad 
subglótica
Retrofaringe 
ensanchada
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la obstrucción de la vía aérea superior en el niño.
Evolución
El crup viral es en general una entidad de características leves con evolución autolimitada. Sin embargo, antes del empleo extendido de los corticoides y adrenalina nebulizada, esta patología era motivo de hospitalización hasta en el 20 - 25 %, siendo precisa la intubación endotraqueal aproximadamente en un 2 % de estos pacientes. En la actualidad es excepcional el ingreso de estos pacientes en la unidad de cuidados intensivos o que precisen intubación endotraqueal.

Medidas terapéuticas en la laringitis aguda
Suele ser un proceso benigno que en muchas ocasiones no requiere medidas terapéuticas. Sin embargo, hay un grupo de pacientes que puede beneficarse de medidas farmacológicas, siendo excepcional la necesidad de medidas más agresivas.

En este momento, aunque existe consenso en cuanto a que los pilares fundamentales del tratamiento farmacológico del crup son la budesonida y la adrenalina, hay un debate continuo sobre las indicaciones, dosis y posología de estos fármacos.

Corticoides inhalados
Existen numerosos estudios en niños que demuestran el efecto beneficioso de la budesonida nebulizada en el tratamiento de la LAV leve y moderada, y de apoyo en las graves. Administrada en una dosis fija de 2 mg disuelta en 4-5 cc de suero fisiológico (independientemente del peso y edad) mejora la sintomatología inicial, sus efectos se producen dentro de las 2 a 4 horas de su administración y podría persistir algún beneficio clínico en las primeras 24 horas de haberlo aplicado.

Teóricamente es el tratamiento ideal en el crup, por la rápida reducción de la inflamación laríngea y los nulos o mínimos efectos sistémicos que produce. Ejercen su efecto al disminuir la permeabilidad vascular inducida por la bradicinina, con lo que disminuye el edema de la mucosa, y al estabilizar la membrana lisosómica, aminorando la reacción inflamatoria.

Corticoides sistémicos
Actualmente existe amplia evidencia de sus beneficios en el tratamiento del crup moderado y severo, e incluso en casos leves.  El corticoide más utilizado y estudiado ha sido la dexametasona, sobre todo por su gran potencia y disponibilidad. La dosis utilizada de forma más extendida es de 0.6 mg/kg, (máximo 10 mg), por vía instramuscular, en dosis única. Disminuye la severidad de los sintomas, la necesidad de adrenalina nebulizada posteriormente, los ingresos hospitalarios, la necesidad de intubación y la estancia hospitalaria en el área de observación de urgencias. Los  resultados clínicos no suelen aparecer hasta pasadas 6 horas de la administración de dexametasona, parece que la mejoría clínica comienza a las 1-2 horas de su administración.

     Trabajos recientes aportan que dosis inferiores, de 0.3 mg/kg e incluso 0.15 mg/kg en los casos leves y administradas por vía oral en dosis única son de igual eficacia. Esto es de gran importancia ya que se reducen los efectos adversos potenciales y se evitan las molestias de la inyección intramuscular.

Adrenalina
     La eficacia de la adrenalina nebulizada en los casos moderados y graves de laringitis aguda está demostrada. Habitualmente no altera el curso de la enfermedad ni acorta la estancia hospitalaria, pero produce mejoría clínica.

     Su mecanismo de acción es por vasoconstricción de las arteriolas precapilares mediante la estimulación de los alfa-receptores, disminuyendo la presión hidrostática y por tanto el edema de la mucosa laríngea. Su efecto es rápido, comenzando a los 10 minutos, con un pico máximo a los 30 minutos, durando su efecto unas 2 horas. Las dosis requeridas oscilan entre 3 y 6 mg. Su administración puede repetirse si es preciso, pudiéndose emplear hasta tres veces en 90 minutos. Si tras esto no se produce mejoría, debe considerarse el ingreso en la unidad de cuidados intensivos y/o intubación.

Intubación endotraqueal 
La decisión de intubar debe basarse en criterios clínicos que incluyan dificultad respiratoria severa y progresiva, cianosis, alteración de la consciencia, agotamiento, fracaso del tratamiento con adrenalina nebulizada. Es preferible el acceso nasotraqueal, así como el empleo de un tubo con un diámetro de 0.5 a 1 mm menor de lo que corresponde para su edad. Estos pacientes deben ser ingresados en la unidad de cuidados intensivos.
     Se intentará la extubación cuando el niño esté afebril, no haya secreciones abundantes al aspirar y aparezca fuga de aire alrededor del tubo, lo que suele suceder a las 48 - 72 horas.

Bronquitis aguda
Presentación clínica: Tos seca o productiva, con o sin broncoespasmo de menos de 3 semanas de duración, previamente sano. La expectoración puede ser desde mucosa a purulenta. Suele acompañarse de síntomas de compromiso del aparato respiratorio superior y sín­tomas constitucionales.

Etiología:
Virus respiratorios particularmente influenza A y B, parainfluenza, virus respiratorio sin­cytial, coronavirus, adenovirus, rhinovirus. Menos del 10% corresponden a bacterias: Mycoplasma, C. pneumoniae. Un porcentaje no despreciable no tienen etiología comprobable.

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Debe descartarse la neumonía, con especial atención a las per­sonas añosas o con EPOC. Si no existe taquicardia (más de 100 lat/min), polipnea ma­yor a 24 respiraciones/min o fiebre mayor a 38ºC bucal, no se justifican estudios paraclí­nicos para descartar neumonía. La purulencia del esputo NO justifica estudio bacteriológico del mismo.

Tratamiento
Sintomático. NO deben administrarse antibióticos.
Los broncodilatadores producen un claro beneficio en el alivio de la tos y disminución de la duración de los sín­tomas.
Los antitusígenos, como dextrome­trofano o codeína, producen un benefi­cio relativo.
Es útil la abundante ingesta líquida y la humidificación del aire.

Complicaciones
Algunos pacientes persisten con tos por un mes, cuando se prolonga por más tiempo considerar el estudio de hiper reactividad bronquial.

Neumonía
Lesión inflamatoria infecciosa del parénquima pulmonar con extensión y compromiso variable de los espacios alveolares, vía aérea central (bronquiolos terminales y respiratorios) y el intersticio circundante. La intensidad y el tipo de compromiso dependen del agente etiológico. Esto, junto a la edad del paciente y su condición inmunológica, determina en gran medida la fisiopatología, manifestaciones clínicas y radiológicas de la infección respiratoria. Neumonía atípica es aquella en que la presentación clínica y radiológica se aparta de lo esperado para los agentes bacterianos clásicos.


Es una causa importante de morbi-mortalidad, de ingreso a las unidades de cuidados intensivos y un evento común en pacientes hospitalizados por otras causas. Los factores predisponentes incluyen: prematurez, estrato socioeconómico bajo, tabaquismo familiar, hospitalizaciones por otros motivos y riesgo de infecciones nosocomiales. Existen otros factores que pueden favorecer la presencia de infección pulmonar, dentro de los que destacan: defectos anatómicos congénitos, secuestro pulmonar, cuerpo extraño en la vía aérea, incoordinación faríngea y aspiración pulmonar, inmunosupresión, etc.

Hallazgos histológicos: En la neumonía alveolar el exudado se acumula en los alvéolos, conductos alveolares y bronquiolos respiratorios. Según la composición del exudado a las neumonías se las caracteriza como serosas, fibrinosas, hemorrágicas, purulentas y necrotizantes. El aspecto microscópico clásico de la neumonía bacteriana varía según el tiempo de evolución, tratamiento antibiótico, estado inmunológico y en algunos casos, el número de agentes infectantes.

Sin embargo, morfológicamente se distinguen las etapas de congestión (hiperhemia); hepatización roja (hiperhemia, infiltrado leucocitario polimorfonuclear); hepatización gris (infiltrado fibrino leucocitario); resolución (escaso infiltrado inflamatorio, detritus celulares y macrófagos). En las neumonías virales existe infiltrado inflamatorio en las paredes alveolares y alvéolos en base a linfocitos, histiocitos y ocasionalmente células plasmáticas. El epitelio de revestimiento está reactivo, prominente hacia el lumen. Con frecuencia se produce daño alveolar difuso con formación de membranas hialinas.

Fisiopatología: La vía de llegada y diseminación del agente suele ser canalicular, por la vía broncogénica descendente. El especial trofismo de los virus por el epitelio de la vía aérea de conducción explica los hallazgos histológicos; en éstos la transmisión de aerosoles, cuando existe estrecho contacto con una persona infectada, es la principal responsable de la infección.
En el caso de las bacterias es la aspiración de gérmenes que colonizan la cavidad orofaríngea. Ocasionalmente la diseminación al pulmón es hematógena. Esto se puede sospechar en pacientes con aspecto séptico e imágenes radiológicas de condensación en parche ó algodonosas bilaterales. Si existe una puerta de entrada en piel la etiología puede ser el Staphylococcus aureus o el Streptococcus pneumoniae grupo A.

En condiciones normales, los pulmones están protegidos de las infecciones bacterianas por variados mecanismos, que incluyen: filtración de partículas en las fosas nasales, prevención de aspiración por los reflejos de la glotis, expulsión de material aspirado por reflejo de tos, expulsión de microorganismos por células ciliadas y secretoras, ingestión de bacterias por macrófagos alveolares, neutralización de bacterias por sustancias inmunes, transporte de partículas desde los pulmones a través del drenaje linfático. La infección pulmonar ocurrirá cuando uno o varios de estos mecanismos esté alterado y de esta forma los microorganismos logren alcanzar el tracto respiratorio inferior a través de la vía aspirativa o hematógena. Se ha descrito que las infecciones virales pueden favorecer la susceptibilidad del huésped a sufrir una infección bacteriana del tracto respiratorio bajo.

Etiología:
      Recién Nacidos: Las neumonías son causadas por cocos gram (+), en especial Streptococcus pneumoniae grupo B y ocasionalmente Staphylococcus aureus, y bacilos entéricos gram (-).

      Lactantes de 1 mes hasta niños preescolares menores de 5 años: El virus respiratorio sincicial es causante de la mayoría de los episodios en lactantes. El principal patógeno bacteriano a esta edad es el Streptococcus pneumoniae. El Staphylococcus aureus produce un compromiso respiratorio progresivo, empiema y neumatoceles de rápida progresión. Es necesario considerar otros agentes menos frecuentes a esta edad como Chlamydia tracomatis y Mycoplasma pneumoniae en preescolares. En menores de tres meses hay que condiderar otros agentes menos frecuentes como citomegalovirus, Ureoplasma ureolyticum, Chlamydia, Pneumocystis carinii.

      Niños mayores de 5 años: Streptococcus pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae son las causas más comunes de neumonía en escolares, adolescentes y adultos jóvenes.

      Inmunocomprometidos: Los organismos más frecuentemente involucrados en la etiología de la neumonía en estos pacientes son: bacterias gram (-), Pneumocystis carinii, citomegalovirus, hongos y en forma creciente, el bacilo de Koch.
      Neumonía por agentes anaeróbicos: Sospecharla en pacientes con factores predisponentes para presentar aspiración pulmonar, con riesgo significativo de absceso pulmonar.

      Neumonía nosocomial: Considerarla en pacientes hospitalizados por períodos mayores a una semana, con tratamiento antibiótico, catéteres, tubo endotraqueal, traqueostomía, etc. Los gérmenes a considerar son: bacterias gram (+) del tipo Staphylococcus aureus, gram (-) como Pseudomonas aeruginosa, hongos, etc.

Presentación clínica:
Las manifestaciones clínicas de neumonía en pediatría son diversas, y varían según la edad del paciente, extensión de la enfermedad y el agente etiológico. Las manifestaciones clínicas más comunes en los casos de bronconeumonía y neumonía incluyen: tos, fiebre, quejido respiratorio, aleteo nasal, taquipnea, disnea, uso de musculatura accesoria y, en los menores de dos meses: apnea. Los síntomas inespecíficos son variados e incluyen irritabilidad, vómitos, distensión y dolor abdominal, diarrea, etc. Al examen físico, hay que destacar retracción costal, matidez a la percusión, respiración paradójica, disminución del murmullo vesicular, crepitaciones y broncofonía. A pesar de todo el apoyo tecnológico, es necesario destacar que la frecuencia respiratoria es el predictor más importante del compromiso pulmonar.

Existen algunos elementos en la historia y en el examen físico que sugieren la etiología del cuadro como por ejemplo: sibilancias (virus y Mycoplasma pneumoniae), abscesos cutáneos y antecedentes de varicela (Staphylococcus aureus), petequias en paladar (Streptococcus grupo A), otitis media (Streptococcus pneumoniae y H. influenzae), antecedentes de Fibrosis Quística (Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa), conjuntivitis (Chlamydia tracomatis y adenovirus), lesiones purpúricas perianales (Pseudomonas aeruginosa spp), alteración de la deglución en niños con antecedentes de cuadros convulsivos o compromiso de conciencia (anaerobios).

Diagnóstico:
El diagnóstico de neumonía es fundamentalmente clínico con certificación de tipo radiológica. En este sentido, el principal examen de laboratorio es la radiografía de tórax en 2 posiciones (anteroposterior y lateral), que permite confirmar la localización de la neumonía sospechada con el examen físico, cuantificar la extensión, y la presencia de complicaciones (derrame pleural, atelectasia, cavitación pulmonar, etc). Otros exámenes son sólo de apoyo y nos ayudan en forma secundaria a tratar de orientarnos en las posibles etiologías (viral-bacteriana), y dentro de ellos se cuentan los estudios de virus respiratorios (Test Pack para virus respiratorio sincicial, IF Adenovirus), títulos serológicos (Mycoplasma pneumoniae), hemograma, velocidad de sedimentación (inespecíficos). En el caso de existir derrame pleural es de vital importancia realizar una toracocentesis para análisis y cultivo del líquido.

Hospitalización:


      paciente menor de tres meses
      cianosis
      dificultad respiratoria importante, estado tóxico
      derrame pleural
      apneas
      falla de tratamiento ambulatorio
      sospecha de compromiso hemodinámico
      sospecha de etiología estafilocócica o H. influenzae
      problemas para proporcionar adecuados cuidados en el hogar.



Tratamiento:

Sintomático:
Debido a que la gran mayoría de los lactantes presentan bronconeumonías virales, la terapia de sostén es de vital importancia. Lo anterior incluye la administración de oxígeno, una adecuada hidratación, alimentación fraccionada oral o a través de sonda nasogástrica dependiendo de la tolerancia, control de temperatura, apoyo de kinesioterapia respiratoria en caso de exceso de cantidad de secreciones o que el paciente no las pueda movilizar en forma adecuada. Junto a esto los broncodilatadores, muchas veces se usan en lactantes en los cuales existe un componente obstructivo bronquial sobreagregado. En los casos más graves, debido a alteración restrictiva e insuficiencia respiratoria progresiva, es necesario la conexión a ventilación mecánica.

Específico, antibacteriano:
La elección del tratamiento antibiótico va a depender de la edad del paciente, de las características clínicas y de la Rx de tórax.
      Tratamiento ambulatorio de lactantes y preescolares, la primera elección es amoxicilina oral (75-100 mg/Kg/día x 7 días). Alternativas a ella son cefuroximo y claritromicina.
      Escolares y adolescentes, se debe considerar la elevada frecuencia de infecciones por Mycoplasma pneumoniae en la elección del tratamiento antibiótico, por lo que dependiendo de las características clínicas del cuadro se iniciará tratamiento con Amoxicilina (75-100 mg/Kg/día x 7 días), o en el caso de sospecha de Mycoplasma pneumoniae, eritromicina 50 mg/Kg/día x 14 días o claritromicina 15 mg/Kg/día x 14 días.
      Menor de 6 semanas va a requerir tratamiento hospitalizado con antibióticos parenterales por la posibilidad de infecciones por gram negativos; sin embargo, en algunas situaciones clínicas pacientes entre 6 y 12 semanas presentan cuadros sospechosos de infecciones por Chlamydia o Ureaplasma ureolyticum, que requieren de eritromicina oral 50 mg/Kg/día x 10 días.

      Tratamiento antibiótico en el hospital: En Recién Nacidos y lactantes hasta las 6 semanas se utiliza ampicilina (100mg/Kg/día) + amikacina (15 mg/Kg/día) x 7-10 días.
      En lactantes y preescolares se debe considerar el uso de penicilina sódica (100.000 U/Kg/día x 7 días) y otras alternativas dependiendo del caso clínico, tales como el uso de cefuroximo (75-100 mg/Kg/día) y en casos más graves cloxacilina (100 mg/Kg/día) + cefotaxima (100 mg/Kg/día). En casos de sospecha de resistencia parcial a penicilina, se puede utilizar una dosis más elevada (200.000 U/K/día).
      Escolares y adolescentes en los que el diagnóstico sea Mycoplasma pneumoniae (con certeza o sospecha clínica), el tratamiento es el uso de eritromicina o claritromicina en las dosis y por el tiempo previamente descritos. En el paciente escolar, que se presenta con una neumonía grave, a focos múltiples desde su inicio, es necesario iniciar un esquema de tratamiento triasociado con cloxacilina, cefotaxima y claritromicina, para cubrir las diferentes etiologías. En el caso de un paciente con presencia de Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina, y ausencia de respuesta a cefotaxima, la indicación es vancomicina EU.

Complicaciones:
      Derrame pleural, empiema (lo que hace necesario toracocentesis e instalación de sonda pleural).
      Neumatoceles, absceso pulmonar.
      Atelectasias.
      Neumotórax, en general como complicación de la ventilación mecánica.
      Insuficiencia respiratoria global
      Complicaciones extrapulmonares